与参与阿尔茨海默病的脑蛋白有过多的白天嗜睡

在老化成年人的长期研究中捕获的数据分析表明，那些报告在白天非常困倦的人比那些没有脑沉积的β淀粉样蛋白的蛋白质是一个标志的蛋白质的近三倍年后阿尔茨海默病。

该发现，报道了9月5日睡觉，增加了一个日益增长的证据，即劣质的睡眠可以鼓励这种形式的痴呆症来发展，这表明获得足够的夜间睡眠可能是一种帮助防止阿尔茨海默的方式疾病。

“像饮食，运动和认知活动等因素被广泛认为是阿尔茨海默病预防的重要潜在目标，但睡眠并没有完全升到该地位 - 尽管可能发生变化，但”亚当·斯皮拉，博士说。，约翰霍金斯彭博公共卫生学院心理健康部副教授。Spira带领与国家老龄化学院（NIA），彭博学校和约翰霍普金斯医学的合作者进行了研究。

“如果睡眠障碍有助于阿尔茨海默病，”他补充道，“我们可以治疗患者睡眠问题以避免这些负面结果。”

该研究使用来自衰老（BLSA）的巴尔的摩纵向研究的数据，1958年的NIA开始了一项长期研究，随后随着年龄的增长，数千名志愿者的健康。作为研究定期考试的一部分，志愿者在1991年和2000年期间填写了问卷，这些调查问卷了一个简单的是/否问题：“当你想清醒时，你经常变得昏昏欲睡或睡着了吗？”他们也被问到了，“你打盹吗？”随着“日常”的响应选项“1-2次/周，”3-5次/周，“和”很少或从未。“

BLSA志愿者的子群也在1994年开始接受神经影像学评估。从2005年开始，其中一些参与者使用匹配型复合B（PIB）获得正电子发射断层扫描（PET）扫描，该放射性化合物可以帮助鉴定神经元中的β-淀粉样斑块组织。这些斑块是阿尔茨海默病的标志。

研究人员确定了123名志愿者，他们都回答了早期的问题，并且平均近16年后的PIB拍摄了宠物扫描。然后，他们分析了这些数据，看看是否有报道的参与者之间存在相关性白天嗜睡或小睡，以及它们是否在其脑中进行β-淀粉样蛋白沉积阳性。

在调整可能影响白天嗜睡的人口因子之前，他们的结果表明，他们的结果表明，那些报道白天嗜睡的人比那些没有那些β-淀粉样蛋白沉积的可能性大约三倍。“举行日常疲劳。调整这些因素后，在白天嗜睡的情况下风险仍然高2.75倍。

淀粉样蛋白β沉积的不调整风险约为报告漂亮的志愿者的两倍，但这并未达到统计学意义。

目前尚不清楚为什么白天嗜睡与β-淀粉样蛋白沉积相关的嗜睡，Spira说。一种可能性是，白天嗜睡本身可能以某种方式导致这种蛋白质在大脑中形成。基于以前的研究，更可能的解释是由于阻塞性睡眠呼吸暂停（例如，由于其他因素而睡眠不足，导致β-淀粉样斑块或者通过目前未知的机制，并且这些睡眠障碍物的睡眠不足，并且这些睡眠干扰也是如此原因白天过度嗜睡。

“然而，我们不能排除在睡眠评估时存在的淀粉样蛋白斑块引起困倦，”他补充道。

阿尔茨海默病模型的动物研究表明，限制夜间睡眠可以导致大脑和脊髓液中的更多β-淀粉样蛋白。少数人类研究已经联系在一起睡眠不佳在神经元组织中具有更大措施的β-淀粉样蛋白。

研究人员长期以来睡眠障碍普及患有阿尔茨海默病的患者患者在晚上与患者患有患者的患者是阿尔茨海默病患者在长期护理中患者的主要原因。生长β-淀粉样斑块相关的大脑变化被认为是对睡眠产生负面影响的。

但是这项新的研究增加了日益增长的证据，即睡眠不足可能促进阿尔茨海默病的发展，斯皮拉增加了。这表明睡眠质量可能是通过针对睡眠的疾病来修改的危险因素，例如阻塞性睡眠呼吸暂停和失眠，以及社会和个人层面因素，如睡眠损失由于工作或狂欢的电视节目。

“对于阿尔茨海默病的疾病而言，没有治愈，所以我们必须尽力防止它。即使制定了治愈，也应该强调预防策略，”斯皮拉说。“优先睡眠可能是有助于预防或缓慢这种情况的一种方式。”

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