神经科学

基因组图暗示宽免疫细胞参与多发性硬化症

国际多发性硬化症遗传联盟(IMSGC)报告了其最新研究的结果,“多发性硬化基因组图暗示了易感性的外周免疫细胞和小胶质细胞”,在Journal中......

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多发性硬化症起源和进展的新线索

对多发性硬化症(MS)小鼠中枢神经系统中被称为少突胶质细胞(oligodendrocytes,简称oligodendrocytes)的一组细胞的绘图显示,它们可能在疾病的发展中起着重要作用。…

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对药物对抗硬化症和牛皮癣机制的新见解

奥尔胡斯大学的一个多学科研究团队为医学药物富马酸二甲酯(dimethyl fumarate)的机制提供了基本的新见解。富马酸二甲酯是多发性硬化症重要治疗的活性成分。

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多发性硬化症(缩写为女士, 被称为播散性硬化症脑骨髓炎isseminata)是一种炎症性疾病,其中脑和脊髓轴突周围的脂肪髓鞘被损坏,导致脱髓鞘和疤痕以及广泛的症状和症状。疾病发病通常发生在年轻人身上,并且在女性中更常见。它的流行率为每10万平2到150。MS是由Jean-Martin Charcot 1868年首次描述的。

MS影响神经细胞在脑和脊髓中的能力,以有效地互相沟通。神经细胞通过向称为轴突的长纤维发送称为动作电位的电信号来连通,这些电阻包含在称为髓鞘的绝缘物质内。在MS,身体自己的免疫系统攻击并损害髓鞘。当米隆丢失时,轴突不能再有效地进行信号。名字多发性硬化症是指疤痕(硬化 - 更好地称为斑块或病变),特别是在脑和脊髓的白质中,这主要由髓鞘组成。虽然对疾病过程中涉及的机制众所周知,但原因仍然未知。理论包括遗传或感染。也发现了不同的环境风险因素。

几乎所有的神经症状都可以伴随疾病出现,并经常发展为身体和认知障碍。多发性硬化症有多种形式,新的症状或以离散发作的形式出现(复发形式),或随着时间慢慢积累(进行性形式)。在发作之间,症状可能完全消失,但经常出现永久性的神经问题,特别是随着疾病的进展。

多发性硬化没有已知治愈。治疗试图在攻击后返回功能,防止新的攻击,防止残疾。尽管缺乏支持科学研究,MS药物可能具有不利影响或耐受性差不多,并且许多患者追求替代治疗。预后难以预测;这取决于疾病的亚型,个体患者的疾病特征,初始症状和残疾程度的人的经历随着时间的推移。MS的预期寿命比不受影响的人口低5至10年。

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