多发性硬化症：内源性逆转录病毒的胸骨 - 神经组织损伤的关键

多发性硬化症(MS)的早期疾病阶段主要特征是中枢神经系统(CNS)的免疫细胞浸润。这会引起炎症，损害隔离神经的髓鞘，髓鞘是由中枢神经系统中被称为少突胶质细胞的特殊胶质细胞建立的。这些结构保护、滋养和稳定神经元间传递电信号的轴突。

有一种大型治疗药物的免疫调节药物可有效靶向复发的炎症方面多发性硬化症(RMS)。但当多发性硬化症进展时，损伤累积，最终导致不可逆的缺陷和临床残疾。不幸的是，尽管经过了几十年的深入研究，疾病进展仍然无法治疗，因为没有可用的疗法可以防止损坏或修复受伤的轴突。

在6月18日发布的一项新研究中PNAS由神经内科Patrick教授领导的研究小组Küry(由Hans-Peter Hartung教授领导)揭示了一种新的轴突损伤机制，这可能与进展性MS (PMS)患者高度相关。

正如第一作者David Kremer博士所概述的，致病性人类内源性逆转录病毒W型(pHERV-W)的包膜(ENV)蛋白被发现是ms神经损伤的主要原因。作者证明，ENV蛋白驱动中枢神经系统驻留的小胶质细胞接触和损伤有髓鞘的轴突。

与科学研究进入损害机制，旨在中和MS患者中有害env蛋白的临床发展也进展了。在Hartung教授监督下进行了两项临床研究已经成功地测试了Env中和抗体Temelimab。在该研究中治疗的参与者的MRI扫描表现出对神经组织的损害降低。

因此，杜塞尔多夫的研究人员及其同事可以解释为什么用Temelimab治疗的患者的神经变性降低。该抗体特异性结合逆转录病毒的env蛋白，并阻止其在CNS中的活性。哈顿教授表示，进步MS患者的未来临床研究现在必须证明Temelimab治疗是否可以改善神经变性导致的临床症状。

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