延缓多发性硬化症进展的分子关键被发现

多发性硬化症
MS的脱髓鞘。CD68彩色组织显示出病变区域的几种巨噬细胞。原始规模1:100。信用:Marvin 101 / Wikipedia

多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病,它攻击并破坏保护神经细胞的髓鞘。目前的治疗方法是通过调节免疫系统的活动,或者阻止免疫细胞进入中枢神经系统并破坏它。这些疗法在疾病的早期阶段是有效的,但它们不能阻止其进展和相关的进行性功能恶化。

在疾病的进展阶段,大脑中的小胶质细胞是慢性炎症导致神经功能恶化的主要原因。这些小胶质细胞是大脑的哨兵,在面临损伤或感染时做出反应。这种反应原则上是有益的,但随着时间的推移就会变得有害,导致,加剧疾病并鼓励其进展。

在刚刚发表的工作中,可以鉴定称为P2X4的受体这增加了它们的抗炎潜力,以减少多发性硬化症的损伤,并鼓励身体自身的修复反应。使用MS的动物模型进行了这种实验开发,谢谢您可以发现激活该受体的药物在进一步修复神经组织的修复时,激活该受体的药物改善疾病的慢性阶段症状。

UPV / Ehu的神经科学系Maríaolcercq博士以及在莱奥瓦(巴斯克)的ACHUCARRO研究中心工作)说:“我们正在目睹了一个发现的发现,用于治疗的新药理学发展渠道多发性硬化的渐进阶段,并与它我们希望开辟一个新的门,以提高受苦的人的生活质量”。


进一步探索

化合物产生有益的炎症,髓鞘再生有助于治疗多发性硬化症

更多信息:Alazne Zabala等人,P2X4受体控制小胶质细胞激活,有利于自身免疫性脑炎的再髓鞘再生,EMBO分子医学(2018)。DOI:10.15252 / emmm.201708743
信息信息: EMBO分子医学

引文:发现延迟多发性硬化进展的分子键(2018年,7月23日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2018-07-molecular-multiple-sclerosis.html
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