除了突变，研究人员采取了一种新的方法来研究旧的致癌基因

克拉斯是癌症中最常见和广泛研究的基因之一;快速的克拉斯和癌症搜索克拉斯和癌症的搜索结果超过9,000个条目。绝大多数研究检查基因的癌症角色关注其突变状态。但是基因有一种以上方式是一个尸体。

在自然医学，由广泛的癌症计划将Adam低音潜入的多中心团队致力于肿瘤导致基因以其正常的“野生型”形式存在，但已被复制（A.K.A.扩增），这样的癌症癌症细胞可以有100个或更多的基因拷贝。研究人员发现，这种肿瘤比想象中更常见，并提出了一种独特的治疗方法。

当KRA发生突变时，该细胞产生正常量蛋白质产物，但蛋白质处于活性状态，不断地告诉细胞生长和分裂。当KRAS未发生突变但被放大时，最终结果是一样的(过多的细胞生长)，但其机制略有不同:因为细胞拥有比正常情况多得多的基因副本，它们产生大量的KRAS蛋白质，使细胞无法承受生长信号。

利用来自癌症基因组图谱和其他大型癌症基因组数据集的数据，Bass和他的同事们发现，食道癌、胃癌和卵巢癌中出人意料地有大量的KRAS野生型副本。例如，在他们的数据中，17%的食道腺癌具有KRAS扩增的特征，10%的浆液性卵巢肿瘤也是如此。

Bass是位于Dana-Farber癌症研究所的Bass，他的团队还探讨了在这些肿瘤中阻断KRA的可能方法。KRAS蛋白本身被认为是一个非常困难的治疗目标。然而，对于这些扩增的癌症，该团队意识到他们认为，而不是试图将它倒在一起，可以同时攻击两个前面的KRAS：

1. 通过干扰另一种蛋白质SHP2来保持该基因的关闭状态，从而提高其活性;和
2. 通过阻断一种叫做MEK的途径来抑制KRAS蛋白向细胞其他部分发出的生长信号。

双管齐下的方法显着源于实验室和动物模型中KRAS扩增的胃癌细胞的生长。该团队的调查结果突出了开发新型癌症治疗的有希望的途径，从而利用相对常见但主要是未被识别的肿瘤机制。

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