对癌症相关信号中发现的慢性胰腺炎的不可预见的链接

胰腺的慢性炎症是一种衰弱的疾病，理解致病因素很差。现在，大阪大学的研究人员已经确定了受扰动的分子途径，并揭示了可能提供有效和急需的治疗策略的潜在机制。

胰腺是一种重要的器官，在消化中具有双重作用，以及在包括胰岛素和胰高血糖素的各种激素的生产，即细曲血糖水平。

慢性胰腺炎（CP）的特征在于腺体炎症引起收缩，替代腺体元素（纤维化）和功能丧失。患者患有腹部症状，消化不良和随之而来的营养障碍。他们还可以开发糖尿病，在某些情况下，甚至胰癌症。醇滥用和消化酶基因突变在触发CP中的作用是已知的，但下面的分子机制仍然不清楚。

研究小组的怀疑落在了两个分子通道的蜂窝通信渠道上，称为PI3K和河马信号通路，这一点涉及开发胰腺癌。Takeshi Tamura，Co-First作者解释了研究策略：“在CP的实验小鼠模型中，我们表明PI3K和河马信号通路，PTEN和SAV1的两种分子组分在胰腺组织中降低。另外，我们生成了缺乏这两个分子的特异性基因的小鼠，并观察到它们自发地发展CP。“

CO-First Author Takahiro Kodama精心制定：“在实验室实验中，我们能够建立结缔组织生长因子（CTGF）在CP的发展中的关键作用。PTEN和SAV1的抑制增加了CTGF，反过来又诱导了病态腺体细胞类型的转化为丙氨酸 - 导管元脑（ADM）。它也激活胰腺星状细胞和巨噬细胞，两者均促进CP纤维化。“

这些是胰腺中慢性炎症的标志，致力于触发致癌作用。此外，研究人员能够表明动物模型中的CTGF抑制减轻了CP的炎症，纤维化和ADM形成，它们可以通过分析人类胰腺组织来确认这些实验结果。

这些调查结果详细阐述了慢性发育和进展的分子机制炎在胰腺中，表明CTGF可能是追求有效治疗的富有成效的新治疗目标慢性胰腺炎。

---

---