'恢复活力'阿尔茨海默氏症的大脑

老年痴呆症
Credit:Pixabay / CC0 Public Domain

阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因,目前的治疗策略无法预防,减缓或治愈病理学。该疾病的特征在于记忆丧失,由大脑的若干区域中神经元细胞的退化和死亡引起,包括海马,这是最初形成存储器的位置。来自荷兰神经科学研究所(NIN)的研究人员已经确定了一种可用于恢复大脑并抵消内存损失的小分子。

旧大脑中的新细胞

成人出生的存在在旧人的海马中最近在科学研究中展示。它表明,一般来说,在成年内发生的所谓的成人神经发生过程在整个成年期间都是持续的。成年神经发生与动物模型和人类中的认知和记忆的若干方面相关,据报道,阿尔茨海默病患者的大脑急剧下降。研究人员还发现,这些患者的成年神经发生较高似乎与死亡前更好的认知性能相关。“这可能表明我们大脑中的成人出生的神经元可能有助于一种认知储备,以后可以提供更高的弹性“Nin的团队领导者,”埃六世萨尔塔说,因此,来自Nin的研究人员调查了,如果给成年神经发生促进有助于预防或改善阿尔茨海默病的痴呆。

具有大潜力的小分子

Salta状态,“七年前,在学习在我们的大脑中表达的小RNA分子,称为MicroRNA-132,我们遇到了一个相当意想不到的观察。我们以前发现的这种分子在阿尔茨海默氏症的大脑中降低患者似乎调节了中枢神经系统中神经干细胞的稳态。“然后,阿尔茨海默氏症被认为是一种影响成熟神经元细胞的疾病,所以乍一看,这种发现似乎并没有解释MicroRNA-132在Alzheimer进展中的可能作用。

在这项研究中,研究人员出发了解决MicroRNA-132是否可以调节健康和阿尔茨海默脑中的成人海马神经发生。使用Distinct Alzheimer的小鼠模型,培养人神经干细胞和验尸后人脑组织,他们发现该RNA分子是成人海马中神经发生过程所必需的。“减少成年小鼠中的微润荷菌水平或者在盘中的人神经干细胞中损害新神经元的产生。然而,在阿尔茨海默氏症小鼠中恢复MicroRNA-132的水平拯救神经原性缺陷并抵消与成人神经发生相关的损伤,“萨拉塔,萨尔塔小组的技术人员解释说。

这些结果提供了关于在阿尔茨米默氏症中引起成人神经发生的推定治疗潜力的概念。萨尔塔的结论是,“我们的下一个目标是系统地评估靶向MicroRNA-132的疗效和安全性作为阿尔茨海默氏症的治疗策略。“


进一步探索

神经发生的新作用

更多信息:Hannah Walgrave等,恢复MiR-132表达拯救成年海马神经发生和内膜疾病的记忆缺陷,细胞干细胞(2021)。DOI:10.1016 / J.Stem.2021.05.001
信息信息: 细胞干细胞

由荷兰神经科学研究所提供 - 克劳
引文:“恢复活力”阿尔茨海默大脑(2021年5月25日)从Https://medicalXpress.com/news/2021-05-rejuvenating-alzheimer-brain.html检索到2021年5月25日2021年5月25日
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