髓鞘形成决定了神经细胞的抑制能力

荷兰神经科学研究所(NIN)的研究人员揭示了髓磷脂的丢失是如何导致多发性硬化症患者大脑活动异常的。这项研究发表在eLife的研究表明，特定中间神经元上的髓鞘形成无论多么零散，都需要达到它们的全部抑制潜力。

失去髓磷脂的影响

大脑包含数十亿的神经，它们通过被称为轴突的电缆状结构相互连接。轴突传送电脉冲通常被一种叫做髓鞘．这种物质增加了神经冲动的速度，减少了长距离的能量损失。髓鞘层的丢失或损伤——多发性硬化症就是这种情况——会导致严重的残疾。尽管髓鞘轴突在大脑功能在美国，人们对它们在处理经验和储存记忆的局部电路的电结构中的作用知之甚少。

然而，在大脑中有一种叫做PV+中间神经元的快速放电神经元，它有短的、稀疏的髓鞘轴突。即便如此，PV+中间神经元是调节重要大脑节律和认知过程在大脑的灰质区域。最近的研究表明，PV+中间神经元的轴突也被髓鞘绝缘。然而，目前还不清楚这种不寻常的、片状的髓鞘是如何影响它们的功能的。

癫痫的尖刺作为指示

研究对中间神经元的影响慢脑电波来自NIN的研究员莫希特·杜贝(Mohit Dubey)和来自伊拉斯谟医学中心的同事们使用了缺乏或缺失髓磷脂的转基因小鼠。“随着小鼠逐渐失去髓磷脂，来自PV+中间神经元的抑制信号的速度没有改变，但它们的信号强度减少了”Dubey说。由于不再受到PV+中间神经元的抑制，力量变缓大脑海浪急剧上升。只有当小鼠处于不活跃和安静状态时，这些波才会触发类似癫痫信号的短暂峰值。恢复PV+中间神经元的活性有助于逆转癫痫峰值。

“这些结果扩展了我们对灰质中髓磷脂重要性的理解，以及它与脱髓鞘疾病(如多发性硬化症)的临床相关性”，NIN的小组组长Maarten Kole说。需要更多的研究来确定这些短暂的癫痫峰值是否可能是多发性硬化症的生物标志物和/或开发新的治疗策略以限制认知障碍的目标。

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