新的视角挑战饱和脂肪引发心脏病

在科学,有时一个新的视角可以倒扣的解释数据,并需要一个范式的转变。

有,仍然是激烈的分歧营养科学什么构成健康的饮食习惯。一个关键争议的角色是饱和脂肪在健康和疾病。饱和脂肪增加血胆固醇水平,增加血胆固醇通常观察到患心血管疾病的人。

已经想了半个多世纪,饮食中饱和脂肪促进心脏病通过增加血胆固醇。然而,一个新的模型解释了为什么这个所谓“diet-heart假说”,产生了重大影响膳食指南可能是错误的。

在今天发表的一篇文章美国临床营养学杂志》上三位科学家提出了一个问题,挑战diet-heart-hypothesis:为什么饱和脂肪增加血胆固醇,为什么这是危险的吗?毕竟,饱和脂肪自然发生在各种各样的食物,包括母乳。

“胆固醇是一个至关重要的分子细胞在体内,“玛莉特•Zinocker副教授解释说,第一作者Bjørknes大学大学,挪威奥斯陆。“细胞周围是液膜控制细胞的功能,和细胞取决于能力将一定量的胆固醇分子,所以他们的膜不太硬或太液。”

“模型的基础,当饱和脂肪取代多不饱和脂肪在饮食,减少细胞膜胆固醇是必需的,”她解释说。相反,多吃多不饱和脂肪酸,其中包括ω- 3和ω- 6脂肪酸。“这是因为多不饱和脂肪的饮食进入我们的细胞膜,使他们更流畅。细胞调节细胞膜的流动性,将胆固醇从血液中招募。根据研究人员提出的模型,这可以解释为什么血液胆固醇水平降低,当我们多吃多不饱和脂肪。

作者命名模型Homeoviscous适应膳食脂质(HADL)模型。

“细胞需要根据环境的变化调整自己的膜流动性,如访问不同类型的脂肪”,说作者西蒙·n·Dankel研究员的临床科学,挪威卑尔根大学的。

“这种现象叫做homeoviscous适应,被描述在这两种微生物,脊椎动物和人类皮肤细胞。我们认为这是人体生理学的一个关键原则。我们的细胞通常能够根据变化调整胆固醇含量饮食脂肪。”

“营养研究往往集中在身体的什么变化,但问题的原因,如血胆固醇,变化,是同等重要的”,作者说Karianne斯文森主持,博士后研究员的营养,奥斯陆大学,挪威奥斯陆大学医院。

这就是新进场HADL模型,基于自适应人体生理学提供了一个解释。“从HADL模型的角度来看,我们发现逻辑解释为什么细胞需要改变他们的胆固醇含量,从而血液胆固醇,当饮食中脂肪的变化,“Zinocker说。

“我们知道,动脉粥样硬化和心脏病的病因是多因素疾病。这个模型我们建议断开血脂提高效应升高血胆固醇的饮食是导致心脏病”斯文森主持。

,其他原因的低密度脂蛋白胆固醇升高与心血管疾病,如慢性炎症和胰岛素抵抗。这表明升高血胆固醇代谢造成的中断必须从血胆固醇升高非耦合引起的重大改变饮食的饱和脂肪酸的摄入量。它还质疑的利益降低血液胆固醇通过添加多不饱和脂肪酸的饮食,而不是解决问题的根源。

“充其量薄弱的证据表明,高摄入的饱和脂肪会导致心脏病,“Dankel说。“整体数据不一致且没有说服力,更不用说缺乏逻辑的生物进化的解释。”

“还有,代谢障碍患者通常不显示预期的变化血胆固醇当改变他们的脂肪摄入量,表明损失的正常反应。”

“研究和推理,HADL模型基于表明膳食脂肪的影响血液中胆固醇不是一个致病反应,而是一种完全正常,甚至健康适应饮食的变化。”Zinöcker concludes.

作者状态,虽然模型是基于现有知识的细胞机制,该模型仍然需要验证。作者因此敦促研究者讨论使用# HADLmodel HADL模型和测试模型。

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