研究人员发现一种新型蛋白质使癌症的发展

癌症时出现的正常细胞的基因代码改变,导致过度增长。新加坡癌症科学研究所的研究人员(CSI新加坡)在新加坡国立大学(NUS)已经发现了一种蛋白质,这种蛋白质驱动器食道癌症的生长或肝脏通过改变遗传密码的小说。

的蛋白质,死亡相关蛋白3 (DAP3),压制这一过程被称为adenosine-to-inosine (A-to-I)通常纠正基因的RNA编辑代码,以确保正确的基因表达。通过抑制RNA编辑、DAP3充当oncogene-a基因有可能的原因癌症。这一发现提供了发展新型药物的潜在目标DAP3癌症治疗。

陈助理教授领导的研究是波利,CSI新加坡首席研究员,这项研究结果发表在《科学》杂志上科学的进步2020年6月17日。

理解A-to-I RNA编辑

rna是最重要的一个类分子的细胞。他们不仅把遗传信息储存在DNA蛋白质,而且还起到了至关重要的监管作用在不同的生物过程。RNA编辑是一个过程,是由DNA, RNA更改导致基因产物的改变。在人类中,最常见的一种RNA编辑A-to-I编辑,这是由蛋白质亚达(ADAR1和ADAR2)。在过去的十年里,许多研究报道,有害的积累变化A-to-I RNA编辑可以触发细胞发展成癌症。然而,当前的知识A-to-I RNA编辑过程是如何监管的癌症仍然是有限的。

CSI新加坡因此研究小组进行了一项研究,以了解DAP3-the相互作用蛋白的RNA编辑A-to-I催化酶(ADAR1和ADAR2)调节这一过程在癌症细胞。

有前途的药物对癌症治疗的目标

团队证明DAP3可能摧毁ADAR2蛋白质目标RNA的绑定,从而抑制癌细胞A-to-I RNA编辑。这种抑制是可能的途径之一DAP3可能促进癌症发展。

他们的分析还表明,DAP3的表达升高17类型的癌症。进一步的实验表明,DAP3作为食道癌,肝癌细胞的癌基因。有趣的是,他们也确定了基因PDZD7 DAP3-inhibited编辑的目标之一,发现改变编辑PDZD7生成一个新的PDZD7蛋白质产品,导致了DAP3-driven肿瘤的生长。

总体而言,这些观察结果揭示监管的复杂性A-to-I RNA编辑过程的癌症细胞,表明DAP3可能是一个有前途的未来抗癌药物发展的目标。

“有了这个新的知识,我们现在可以考虑如何干预达DAP3和蛋白质之间的相互作用以干扰促进RNA编辑过程介导的细胞,”研究负责人说陈助理教授。

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