Alzheimer：'开关时刻'发现了
过去三十年的了解我们对患有阿尔茨海默病的疾病的理解急剧改进。两种蛋白质被认为是负责任的：淀粉样蛋白和TAU。最广泛接受的理论是大脑中淀粉样蛋白的临界水平触发了毒性蛋白质的累积。这导致了几项研究试验药物和疫苗，可去除淀粉样蛋白和TAU，看看它们是否可以改善甚至预防痴呆。结果一直令人失望。
所有研究都在痴呆症患者也未能显示改进，即使淀粉片本身就受到了影响。在一个著名的案例在美国，一种给病人注射的疫苗被证明清除了那些死于严重痴呆症患者大脑中的淀粉样蛋白。
在同一时期，研究由于遗传突变，在注定发展情况的人们报道中，导致痴呆症导致痴呆的变化在任何症状之前开始达到25年。一种逻辑解释是试图寻找治疗痴呆治疗可能失败，因为药物试验患者被治疗病得太晚了。
这种新想法促使人们尽早测试新的治疗方法，例如，在大脑中有广泛的淀粉样蛋白，但没有痴呆的其他迹象的阶段，即所谓的临床前痴呆。这些研究使用诸如脊髓穿刺或正电子发射断层扫描(一种脑部扫描)等方法来确认一个人的淀粉样蛋白达到临界水平。但有证据在这个非常早期的阶段，潜在的不可逆转的损伤，比如脑组织的丢失，正在发生。
研究人员更进一步和显示那些淀粉样蛋白水平尚未达到临界水平但蛋白质积累速度加快的人，会表现出与痴呆症相关的大脑变化的早期迹象，比如智力的变化。
寻找快速蛋白质蓄能器
我们的团队想知道是否可以在健康老化成年人之间识别出这样的一组“快蛋白蓄能器”。这种含义是，这些人将是从任何干扰痴呆过程中干扰痴呆过程的药物那些会受益的人，在任何损害中都有。
为了做到这一点，我们访问了两项美国研究，收集了重复的数据脊椎抽液几十年来，淀粉样蛋白脑扫描。我们能够证明一些人是淀粉样蛋白或TAU或两者的含量特别积极的攻击过程。重要的是，当积累突然升起时，似乎似乎是“参与者”晚50年代后期的“开启”时刻。
具有遗传变异众所周知为了使人们倾向于痴呆症（APOE基因的E4版本）使得该人更有可能在侵略性蛋白质积聚路径上，与没有Apoe E4基因的人相比，5年前将“开启”时刻“。版本。
我们发现，对于淀粉样蛋白和Tau蛋白，似乎的“开关”时刻会发生大致相同的年龄。这与“充满淀粉样蛋白”的理论相矛盾，以开始夏季痴呆症。相反，导致痴呆岛的进程同时运行。
此外，我们的研究持续了几十年，许多人最终出现了记忆问题。我们发现，tau蛋白和淀粉样蛋白积累速度快的人最有可能在随后的几十年里被诊断为痴呆症。
可穿戴设备
我们的论文这表明我们现在有技术来识别那些处于快速通道发展痴呆症。尽管如此，通过反复脊髓抽头来筛选这些人并不是实际的。相反，我们需要找到便宜且易于容忍的方法来预测谁属于这个快速轨道的人群。
我们发现通常在痴呆症研究中部署的测试（脑扫描，临床记忆测试)在这方面没有用处。有可能这么早我们就需要一套完全不同的测试来显示我们大脑日常运作方式的微小变化。例如，可穿戴设备可以显示步态的细微变化或睡眠质量的紊乱。追踪我们一段时间内对数字技术使用情况的应用程序(例如，我们在发短信时找到合适词的速度有多快)也可能指向那些大脑处于紧张状态的人。
许多这样的数字技术正在开发中，希望在不久的将来，我们将在常规临床实践和测试延迟甚至预防的新疗法的研究中获得这样的解决方案痴呆。
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