阿尔茨海默病的疾病：我们得到了所有错误吗？
在20世纪早期，Alois Alzheimer.首先描述了一种进行性记忆丧失和混乱的紊乱，在50岁的妇女。在她死后，他检查了她的大脑，发现它充满了不寻常的蛋白质团块，即斑块。一个多世纪后，我们知道这些斑块充满了一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质，是阿尔茨海默病的一个标志。虽然阿尔茨海默氏症的其他特征已经被发现，但β -淀粉样蛋白是这种不治之症的主要原因的理论一直占据主导地位。
“β-淀粉样蛋白假设”有许多微妙的变化，但通常该理论是β-淀粉样蛋白积聚在脑然后聚集在一起。在这个过程中的某个地方，大脑中的神经细胞受损，这导致阿尔茨海默病的记忆丧失和其他症状。所以治疗这一点的方法应该相当简单：停止丛生，你会停止这种疾病。
不幸的是，数十年的研究，数百万美元的投资和许多失败临床试验后来，这种方法似乎不起作用。最近产生令人失望结果的破斑治疗是aducanumab，这是一种基于抗体的治疗，旨在粘住并破坏β -淀粉样蛋白。
初步数据表明治疗确实是从大脑中透明β-淀粉样蛋白。但本周，生物原生物和欧莱，药物公司在Aducanumab后面，结束的临床试验早期涉及数千名患者，声明“试验不太可能在完成后满足其主要终点”。
这使得许多人询问阿尔茨海默病的淀粉样蛋白假设是否应被抛弃。实际上，很少有神经科学家仍然订阅认为它是β-淀粉样斑块本身，导致阿尔茨海默病的症状。
用模拟人类阿尔茨海默病的小鼠研究表明，在脑中斑块形成之前发生的记忆损失。其他研究表明，它是β-淀粉样蛋白的较小碎片（“低聚物”），其对神经细胞真正有毒。它甚至已经建议形成斑块是大脑将所有这些危险的低聚物围绕到一个安全性的方式。
如果没有达杜曼姆试验的完整信息，那么很难判断，但也许这种疾病在参与者中取得了太远的待遇，以获得有效。也许小β-淀粉样蛋白低聚物已经已经完成了它们的损害，在参与者招募到审判之前，在参与者之前设定疾病。
Alzheimer的疾病与Alzheimer的痴呆症
在最近的Alzheimer的研究英国会议上，近乎普遍同意，是时候将阿尔茨海默病的概念与痴呆症的威胁分开了。
阿尔茨海默病的疾病被定义为β-淀粉样斑块和另一种蛋白质，tau的缠结的粘连，结合一些温和的内存变化。痴呆症是这种疾病的症状。脑成像的进步意味着医生现在可以在早些时候（痴呆症症状前25岁以下的痴呆症症状）发现了这些指标。令人惊讶的令人惊讶的事实是，对痴呆症的进展不是给出的。并非所有展示阿尔茨海默病的临床症状的人都会在寿命中进展到痴呆症。
我们只是开始研究一些人患有阿尔茨海默病的原因避免阿尔茨海默氏症的痴呆症。年龄是这一进展的单一最大的危险因素;年轻的你是β-淀粉样蛋白开始在大脑中积聚时，你患有痴呆症的可能性就越有可能。饮食，教育和头部受伤也可能在这个过程中发挥作用，但我们在多大程度上我们不知道。
另一个我们刚刚开始了解的主要因素是基因。我们基因的微小变异似乎不仅影响我们大脑中贝塔淀粉样蛋白的积累，而且还影响这种积累是否会导致痴呆症状。
然而，找到这些所谓的“风险基因”的过程缓慢。进展主要来自“大数据”研究，这些研究追踪人类基因组的20亿奇DNA基础的微小变化，在成千上万的人中，并试图在这些变化与阿尔茨海默汇率之间找到模式。
虽然肯定会发现，存在大约30个人基因组的区域，这与发展阿尔茨海默痴呆症的痴呆症的风险有关。
Aducanumab：正确的治疗，错误的时间？
与许多其他人类疾病的治疗一样，如果疾病引起不可逆转的变化，可能只会有效地有效地有效。更好地了解Alzheimer疾病背后的环境和遗传因素与更敏感的脑成像技术相结合，将帮助医生识别预警迹象，甚至在甚至发生较小的记忆损失之前甚至发生。
在筛选和诊断人间 - 在症状中占据症状之前 - 对于尚未治愈的疾病之前，提高了许多道德困境，它可能为重新测试β-淀粉样品（例如Aducanumab）提供新的机会窗口。最终，我们需要将我们的研究集中在理解疾病的早期阶段，以便我们之前可以预防阿尔茨海默病痴呆抓住。
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