阿尔茨海默氏症——不要放弃破斑药物

阿尔茨海默病的疾病与a有关斑块的累积在叫淀粉样蛋白β的大脑中。这些斑块被认为导致神经元的丧失，然后导致疾病的经典症状 - 包括记忆力损失。大多数阿尔茨海默氏药物已经开发出来，以阻止这些斑块成形或帮助删除它们。

直到最近，谨慎地满足了发展抗淀粉样品以治疗阿尔茨海默病的尝试乐观。阿尔茨海默病的动物模型的实验取得了成功，显示了斑块的减少。但当在人类测试相同的药物时，结果是令人失望的。痴呆症的症状没有消失，记忆没有改善。

这种缺乏积极成果的情况一直是劝阻，不仅适用于有条件和靠近他们的人，而且还为研究人员来说，其中许多人都呼吁质疑接受智慧斑块的形成是老年痴呆症的病因。

由于这些试验的失败，一些制药公司决定停止研究在这一领域。但这可能是草率之举。

事实上，抗淀粉样蛋白药物在除去有毒斑块的同时，也可能产生副作用，抵消了抗淀粉样蛋白药物的好处斑块移动。其中一个副作用是脑细胞将过度射击，这是一种称为的现象神经过度活跃。

一个成功的药物组合?

我们知道抗淀粉样蛋白药物会导致大脑变得活跃。换句话说，当抗淀粉样蛋白药物发挥清除斑块的作用时，它们也能推动神经元比正常情况下更有效地工作。过度活跃的神经元可能会阻止新记忆的形成或阻止旧记忆的重现。

因此，虽然抗淀粉样蛋白药物消除了我们认为阿尔茨海默病的原因，但它们的副作用会带来与痴呆症相似的症状。由于阿尔茨海默病的疾病的影响，在那些已经加时的大脑领域的脑区效果可能特别糟糕，包括一些有助于释放体内肾上腺素的区域。但此时，这只是一个假设基于动物研究，需要在人类的研究证实。

好消息是在别人的帮助下可以防止和减少神经元多动症药物。将抗淀粉样蛋白药物与抗多动药物相结合，可能最终证明是治疗这种破坏性疾病的有效组合。然而，在实际固化在桌子上，仍有很长的路要走。

尽管新痴呆药物的临床试验失败，但是索赔治愈可能是近似的坚持。我们仍有理由保持乐观:将抗淀粉样蛋白与抗多动症药物结合的潜力就是其中之一。

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