科学家发现了为什么一些有阿尔茨海默氏症大脑标记的人没有痴呆症

德克萨斯大学医疗分公司在加尔维斯顿的新学习发现为什么有些人有阿尔茨海默氏症的大脑标记永远不会发展其他人所做的痴呆症。该研究现已提供阿尔茨海默病杂志。

阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，影响着超过500万美国人。阿尔茨海默氏症患者体内两种蛋白质的积累会损害大脑中神经细胞间的交流β淀粉样蛋白蛋白质和神经原纤维缠结由tau蛋白制成。

有趣的是，并不是所有有阿尔茨海默氏症症状的人一生中都会出现认知能力下降。问题来了，是什么把这些人和那些有同样的斑块和缠结的人区别开来?

“在以前的研究中，我们发现，虽然具有阿尔茨海默病虫学的非痴呆症患有淀粉样斑块和神经纤维纤维缠结，就像痴呆的人一样，有毒淀粉样蛋白β和Tau蛋白并没有在神经细胞之间交流的突触积聚，”米切尔神经退行性疾病中心主任Giulio Taglialatela说。“当神经细胞由于这些破坏突触的有毒蛋白质的堆积而无法交流，思维和记忆受损。下一个关键问题是，是什么让这些弹性个体的突触能够排斥淀粉样蛋白和tau蛋白的功能失调结合?”

为了回答这个问题，研究人员使用高通量电泳和质谱法分析从参加脑老化研究的人捐赠的人捐赠的冷冻脑组织蛋白质组成，并在终身期间接受年性和神经心理学评估。参与者分为三组 - 具有阿尔茨海默痴呆症的三组，那些与阿尔茨海默氏症的大脑特征，但没有痴呆症的迹象，没有任何证据表明阿尔茨海默氏症的迹象。

结果显示，韧性个体具有独特的突触蛋白特征，将他们与痴呆的AD患者和没有AD病理的正常受试者区分开来。Taglialatela说，这种独特的蛋白质组成可能强调了对淀粉样蛋白和tau蛋白的突触抵抗，从而使这些幸运的人们即使有类似阿尔茨海默氏症的病理，也能保持认知完整。

“我们尚未完全理解负责这种保护的确切机制，”Taglialatela说。“了解这种保护生物过程可以揭示开发有效的阿尔茨海默治疗的新目标。”

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