痴呆症研究显示蛋白质如何相互作用以阻止脑信号

新的洞察力陷入破坏性蛋白质，这些蛋白质在阿尔茨海默病的大脑中积聚，可以帮助寻求治疗方法。

小鼠的一项研究揭示了两种蛋白质如何共同努力破坏脑细胞之间的沟通。

科学家观察了蛋白质称为淀粉样蛋白β和Tau-Beaugo如何妨碍负责大脑消息的关键基因。通过改变基因在大脑中的表达方式，蛋白质可以影响其正常功能。

这些变化脑功能当遗传工具用于减少陶丁堡大学的研究人员发现，遗传工具被遗传工具彻底逆转。

该研究专注于连接点脑细胞- 已知突触 - 这允许化学和电气信息流动，对健康的大脑功能至关重要。

研究人员说，阻止两种蛋白质导致突触的伤害可能有助于科学家预防或逆转痴呆症状。

在这两者中鼠标模型在来自阿尔茨海默病的人的脑组织中，该团队发现突触中的淀粉样蛋白β和Tau蛋白的团块。

当两个淀粉样蛋白β并且Tau存在于大脑中，控制突触功能的基因较小。和控制大脑中免疫系统的一些基因更活跃。

与增加有关免疫系统学者的活动观察到免疫细胞含有小鼠脑中的含有突触的Microglia。这增加了最近的研究表明这些免疫细胞在阿尔茨海默病期间消耗突触。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，影响英国的约85万人 - 一个人的数字预计到2025年增加到超过一百万。它可能导致严重的记忆丧失，目前没有治愈。

领导研究员，爱丁堡大学英国痴呆研究所的Tara-Spiers jones教授说：“需要更多的工作来接受我们在本研究中学到的内容，并找到治疗方法 - 但这是朝着正确方向的一步，让我们新的目标努力。“

该研究在期刊上发表细胞报告。

---

---