新脑细胞的创建在阿尔茨海默病中发挥着缺乏的作用

对阿尔茨海默病的潜在原因的大部分研究侧重于淀粉样蛋白β（Aß），随着疾病的进展而积累在大脑中的蛋白质。过量的Aβ蛋白形成丛或“斑块”，这些蛋白质或“斑块”破坏脑细胞和触发炎症之间的沟通，最终导致广泛丧失神经元和脑组织。

AßPLAQUES将继续成为一个重大焦点对于阿尔茨海默尔的研究人员来说。然而，芝加哥大学神经科学家的新工作看着另一个在疾病进展中发挥着低估的作用。

在发表的新研究中神经科学杂志，Sangram Sisodia，博士，托马斯雷诺德斯SR.乌奇西哥神经科学教授，他的同事们展示了Alzheimer的遗传形式，一种称为神经发生的过程，或新大脑的创造细胞，可以被大脑自身的免疫细胞破坏。

某些类型的早期发作，遗传性阿尔茨海默氏症是由突变在称为Presenilin 1（PS1）和Presenilin 2（PS2）的两个基因中。以前的研究表明，健康时老鼠被置于一个“丰富的”环境中，他们可以互相运动，发挥和互动，它们在海马中创造的新脑细胞巨大增加，这是对记忆很重要的大脑。但是，当将突变与PS1和PS2携带的小鼠置于富集的环境中时，它们不会显示出新的脑细胞相同的增加。他们还开始表现出焦虑的迹象，症状经常被人们报告早期发作的Alzheimer的症状。

这导致了Sisodia认为除了遗传学之外的东西有一个致力的作用。他怀疑，小鼠中神经发生的过程在没有阿尔茨海默蛋白的突变中也可能受到与新形成脑细胞相互作用的其他细胞的影响。

专注于小胶鸡

研究人员专注于微胶质细胞，一种免疫细胞脑通常修复突触，破坏染色细胞并清除过量的β蛋白。当研究人员给予小鼠的药物导致小胶质细胞死亡时，神经发生恢复到正常。然后将具有预蜡蛋突变的小鼠置于富集的环境中，它们很好;他们没有表现出任何记忆缺陷或焦虑的迹象，他们正在创造正常的新神经元数。

“这对我来说是最令人惊讶的结果，”Sisodia说。“一旦你擦掉小胶质细胞，你在这些小鼠中看到的所有这些缺陷都是完全恢复的。你摆脱一种细胞类型，一切都恢复正常。”

Sisodia认为微胶质细胞可能会在这种情况下覆盖他们的免疫系统作用。阿尔茨海默病通常会导致微胶质细胞炎症，所以当它们遇到新形成时脑细胞具有预先突变的突变，它们可能会过早地反应并杀死它们。他认为，这种关于小胶质细胞的角色的发现是为了了解阿尔茨海默病的生物学的另一个重要途径。

“我一直在学习淀粉片30年，但这里有其他事情，神经发生的作用非常被低估了，”他说。“这是了解我们所知，了解我们所知的这些基因生物学的方法，这是显着影响疾病的进展和记忆丧失。”

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