一种酶变种可以减少心肌肥厚，改善心脏功能

美国国家心血管研究中心(CNIC)的科学家已经发现了钙调神经磷酸酶的一种变体，称为CnAβ1，它的作用是减少心肌肥厚和改善心脏功能。这项研究的结果发表在今天的美国心脏病学会杂志(JACC)，是第一个确定了cna β1诱导的代谢途径在肥厚心脏的有益作用，并可能打开新的治疗策略的路径。研究结果还表明，由同一基因产生的同一种蛋白质的不同形式，可能对生物或病理过程产生相反的影响。这项研究由中国互联网络中心的科学家恩里克·拉腊博士领导。

主动脉瓣狭窄导致左心室流出的血液通道变窄心增加心室内的压力。劳拉博士说，“为了补偿这种压力过载，并保持通过变窄的动脉的有效泵血行动，心脏增加了心室壁的厚度。”心脏体积的增加被称为心脏肥大一开始是有效的，但随着时间的推移，问题就会出现。肥大组织对能量的持续高需求导致线粒体蛋白质的过度氧化，这损害了ATP的产生，ATP是心肌细胞收缩所使用的“燃料”。这样，“the。左心室逐渐扩张并失去收缩能力"

病理性心脏肥大在很大程度上是由钙调神经磷酸酶介导的，钙调神经磷酸酶诱导了一个程序，导致心脏肌肉质量的增加。然而，在新的研究中，研究团队显示钙调神经磷酸酶变体CnAβ1具有相反的效果。

研究小组发现，小鼠心脏中CnAβ1的过表达阻止了心肌肥厚和纤维化的发展，从而提高了收缩力。相反，基因敲除缺失CnAβ1小鼠的心肌肥大和收缩功能降低。潜在的机制

为了确定这种效应背后的分子机制，研究人员研究了这些小鼠心脏中信使RNA、蛋白质和代谢物的表达。他们发现，CnAβ1激活了一种代谢途径，可以保持线粒体产生ATP的能力。这种途径在一些肿瘤中被激活，“利用葡萄糖产生丝氨酸，而不是丙酮酸和乳酸盐;饲料中的丝氨酸转化为四氢叶酸和蛋氨酸代谢，产生谷胱甘肽等一系列抗氧化代谢产物。CnAβ1的有益作用被葡萄糖合成丝氨酸或谷胱甘肽合成的抑制所阻断。

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