古代草药治疗可以预防老鼠中的 - 逆向心脏肥大

研究人员在4月14日出版的在线杂志上报告说，从木兰树皮中提取的一种天然化合物可以保护心脏不受肥厚的影响。肥厚是由慢性高血压引起的心肌增厚，可导致心脏衰竭自然通信。

注入小鼠时，HOOKIOL（HOH-NOH'-KEE-OHL）减少了个体的过量生长心肌细胞，减少心室壁厚度和防止间质纤维化的积累，一种硬化心肌降低其合同能力的细胞。它也保护心肌细胞免受氧化应激引起的损伤，这可能会损伤DNA。

基于芝加哥大学医学的研究人员还描述了这种古老的补救措施，广泛用于亚洲几个世纪，保护心脏。他们发现该化合物活化SIRT3，一种与延迟老化，胁迫性和代谢调节相关的保护蛋白。

“通过增加SIRT3水平，有效地阻止了诱导和进展的”honokiol心脏肥大在芝鼠的研究作者Mahesh Gupta，芝加哥大学心脏细胞生物学研究计划博士博士博士。“它甚至减少了预先存在的心脏肥大。这有可能在预防和治疗方面发挥重要作用心脏衰竭”。

他补充说:“据我们所知，这是第一份描述SIRT3药物激活剂的报告。”“到目前为止，热量限制和耐力锻炼是提高SIRT3水平的唯一途径。很少有人能遵循如此严格的养生法。”

SIRT3是sirtuin蛋白家族的一种，它主要活跃于线粒体中，线粒体是细胞的主要能量来源。它在能量代谢和阻止乙酰化(一个可以改变蛋白质功能的过程)中起着核心作用。在SIRT3缺失的情况下，线粒体蛋白变得超乙酰化，这可能损害功能。

人类研究表明，60岁以上的久坐病患者近40％少40％。缺乏SIRT3基因的小鼠具有40％的ATP水平，主要能量来源，而不是与基因的能量。

研究人员测试了多种化合物，以寻找一个可以激活SIRT3的化合物。他们发现纯粹降低了线粒体蛋白质乙酰化。当他们在它中测试它心肌细胞在小鼠体内，他们发现少量的和树酚在24小时内使SIRT3水平增加了近一倍。

其他研究表明和厚朴醇通过SIRT3作用，可以减少或防止心脏肥厚性生长肌肉细胞，防止小鼠发展完全肥大，甚至减少现有的损害已建立的肥大。

它还阻止了纤维母细胞的产生心肌性能和减少肌纤维细胞的生产，细胞造成伤口愈合但可以损害心脏功能。研究人员没有发现任何可观的毒性。

为了证实这一机制，研究人员对缺乏SIRT3基因的小鼠进行了相同的实验。在这些研究中，和厚朴没有效果。

他们还确定和厚朴酚直接与SIRT3结合。这种组合似乎增加了SIRT3的活性。

结果是作者写道，提出了SIRT3通过HOPOKIOL的药理活化可能是“预防与异常细胞生长和器官纤维化相关的不良心脏重塑和其他疾病的潜在治疗策略。”

“虽然我们觉得这是非常有希望的，”Gupta说：“仍有很多工作要做。”

和厚朴是一种草药，但这种制剂的纯度尚不确定。“我们对待老鼠注射到腹膜腔中，“Gupta强调”而不是口腔，这就是传统上施用该化合物的方式。我们正在测试，看看口头使用是否具有类似的效果。“

尽管有这些警告，“我们非常兴奋，”古普塔说。“我们正在设计一项临床试验，涉及心脏肥大患者和潜在的其他代谢性疾病，如2型糖尿病。”

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