研究人员针对不可驾科的癌症

通过工业和学术界之间的联盟发现了一种靶向关键癌症联系蛋白的新方法，被认为是“不可驾命的”。

这项研究发表在自然表明，由研究小组开发的两种新颖和特异性的小分子抑制剂可以结合并停用控制P53肿瘤抑制剂稳定性的酶蛋白质。这种停用允许P53打开，刹车癌症生长。

大多数癌症有一个错误或不活跃的p53，允许它们增长控制。但尽管在癌症中具有重要作用，但直接瞄准P53的尝试达到了一些死胡同。为了解决这个问题，这一联盟的研究人员研究了一个专门的系统，泛素 - 蛋白酶体系，调节一系列蛋白质的营业额，包括P53。

专注于系统中的一种酶，USP7，研究人员能够展示两种抑制剂如何利用独特的绑定站点酶。这导致了最终重新激活P53的级联效果。

多学科研究合作由癌症研究英国的治疗探索实验室汇集在一起​​，包括牛津和利物浦大学的Forma Therapeutics Inc（美国）的科学家，以及剑桥的分子生物学的MRC实验室。

癌症研究英国癌症研究的主要研究人员博士说：“我们的研究表明，我们可以通过专门针对控制它们的酶来瞄准这些”不可驾驶的“蛋白。将这种启示与详细的三维相结合。将这种启示与详细的三维相结合这些酶的结构及其潜在的靶标意味着这可能是开发靶向它们的药物和它们控制的蛋白质的起点。“

Benedikt Kessler教授，他是牛津的目标发现学习协会的一部分，以及Adan Pinto-Fernandez博士，补充说：“通过延长这种药物发现方法，我们希望能够开辟靶向其他蛋白质的方法，这些蛋白质引发癌症，以及导致其他慢性病等患有神经变性和免疫疾病的蛋白质。“

可以阅读全文，“选择性小分子抑制剂的USP7抑制的分子基础”自然。

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