新的研究凝固DISC1的角色在患精神分裂症和其他精神疾病
约翰霍普金斯大学的研究人员报告的发现分子开关,调节蛋白质的行为,当被改变的时候,已经知道人类对精神分裂症和情感障碍的易感性增加。
研究结果,发表在《华尔街日报》自然,扩大创造的可能性生物标记物可以更好的诊断精神疾病和跟踪他们的治疗。
建立在先前的研究在霍普金斯,最新的研究进一步提供了线索,为什么中断在精神分裂症的基因(DISC1)及其蛋白质产品在开发中扮演很多不同的角色和大脑的功能。
科学团队由Akira Sawa,医学博士博士,精神病学和行为科学教授约翰·霍普金斯大学医学院的。他们发现一个特定的蛋白质改性管理DISC1的两个最重要的功能:监管的新神经元生产大脑皮层或大脑的思考部分,程序迁移神经元,形成大脑的基本架构。如果开关故障——如果它允许太多新的神经元或没有足够的迁移,例如,大脑不能正常发育,使其成熟发展精神疾病。
Sawa说DISC1的开关似乎改变功能的作用,建立新的神经元它在神经元迁移中的作用。这一变化发生时,他说,当蛋白质通过生化过程被称为磷酸化改性,或附件的磷酸蛋白。
“看来只是一个特定的蛋白质改性是一个关键因素,占这个分子的两个最重要的功能,“Sawa说。
Sawa说,这个发现很重要,因为,有一种识别和跟踪分子开关可能加强诊断工作,目前主要依靠病人的行为。
找到开关,Sawa的团队利用质谱看组织样本。他们使用抗体生成,Sawa的团队意识到的一些蛋白质已经被修改,有些没有。然后他们确定需要修改的DISC1而不是修改版本规范新的神经元。神经细胞迁移的情况却相反:DISC1的修改版本绑定到其他蛋白质参与促进细胞运动,但不能修改的。
研究人员通过使用验证他们的发现他们的抗体可以专门检测小鼠模型中这种蛋白质改性。他们使用的抗体探针胎儿的大脑小鼠在胚胎第14天,当神经元被生成。结果表明,未经DISC1是蛋白质的主要形式。通常在18天,当老鼠的大脑神经元迁移,研究小组发现DISC1主要修改。这使得研究人员得出结论,修改行为一个开关是否DISC1参与神经发生或细胞迁移。
Sawa说这些发现可能是类似于人类,因为精神分裂症的小鼠模型密切模仿人类精神分裂症的一些关键的生物过程。
Sawa的团队已经开发出一种版本的抗体,可用于观察人类大脑组织检测蛋白质的存在。
