精神分裂症基因与成人和产后脑中的异常发生器相关联

科学家现在更好地了解一种令人困惑的基因，这些基因与易受敏感性的敏感性相关的基因有关，这是广泛的严重衰弱的精神疾病。Cell Press在9月24日发表期刊上发表的两项独立研究研究神经元提供迷人的洞察力洞察链接中断的分子机制1（DICK1），其在海马中的正常发育和迁移，学习和记忆中涉及的大脑区域以及与精神分裂症的病理相关。

以前的作品在神经发生过程中为Disc1建立了关键作用，这在叫做牙齿的海马的一部分中的寿命中形成了整个寿命。然而，DICK1调节神经元发展的复杂事件的信令机制仍然难以捉摸。“尽管初步承诺，DICK1功能的研究将揭示主要疾病的易感性机制，包括精神分裂症和双相情感障碍，其功能的全面图像远非完整，部分原因是Disc1似乎具有多种角色脑细胞生理学，“日本名古屋大学医学研究生院的Atsushi Enomoto博士解释道。

Enomoto博士以及Masahide Takahashi和其他同事博士，发现Disc1与肌动蛋白结合蛋白质胶质蛋白相互作用，以调节神经细胞过程的发育称为轴突。先前麦克内汀被鉴定为Akt的底物，另一个与精神分裂症连接的基因，并被认为是正常细胞结构所必需的。来自缺乏Girdin的新生儿小鼠的齿状术的细胞在轴突发芽中表现出深厚的缺陷。

此外，对Disc1 / girdin相互作用的抑制导致显影神经元的异常迁移和定位，导致牙齿的巨大紊乱。“我们的作品将Girdin识别为牙齿回到后期开发的内在因素，并向仪式回塔鲁斯博士博士提供了椎间盘突出神经发生中的椎间盘突出态的关键作用的见解，”Takahashi博士提供。

在一个单独的研究中，从约翰霍普金斯大学医学院郭李明博士发现，在成人海马的新形成神经元中的Disc1抑制导致AKT过度激活。此外，Disc1与Akt结合伴侣Kiaa1212相互作用。Kiaa1212，其与Girdin的分子相同，在没有Disc1的情况下增强了Akt信号传导。

Ming和Ser的同事博士继续表明，通过DICK1抑制或遗传增强的AKT信号传导刺激的神经元发育中的缺陷是通过哺乳动物的雷帕霉素（MTOR），AKT下游靶标的药理学抑制来拯救。“我们的研究将AKT-MTOR信号传导途径识别为调节神经元发展的关键光盘靶标，并提供了一种框架，以了解多种易感性基因如何在促进某些精神病病因的常见途径上，”博士说明。

在一起，研究结果揭示了为什么Disc1中断为什么可以导致成人出生神经元的不恰当的迁移和定位，最终是海马的病理紊乱。“核心分子途径的未来表征具有焦点的DICK1和其他精神分裂症易感基因可能导致理解精神分裂症和治疗干预措施的发展的深远进步，”明博士博士补充说。

来源：Cell Press（消息：网页）

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