重骑自行车会增加患糖尿病的风险

Alyssa仓促,科尼利厄斯范德比尔特分子生理学和生物物理学教授,专门从事immunometabolism,特别是在免疫系统中扮演的角色在肥胖和代谢疾病。从她的实验室最近的工作探索了免疫细胞数量的变化在肥胖的脂肪,减肥,体重骑自行车。最近领导的工作,博士研究生马修·科塔姆和博士后的协助下希瑟Caslin发表在自然通讯在五月。

我们坐下来与Caslin了解更多关于这个项目。

你研究什么问题/问题的地址吗?

减肥是很难维持,许多人恢复丢失重量在几年之内。不幸的是,体重cycling-the失去的过程,然后恢复体重比肥胖本身更大的糖尿病风险。我们知道,脂肪免疫细胞导致与肥胖相关的疾病的风险,但少即是了解脂肪重量免疫细胞循环的作用。

独特的关于你的研究方法是什么?

我们使用单细胞测序,它提供了高分辨率细胞信息差异和一种改进的理解单个细胞的功能由于其特定的微环境。我们分析生物复制给每一个自己的条形码(与抗体标记每一个独特的短片段的DNA序列),标志着不同的细胞在每个复制与其他抗体具有独特的DNA序列。

此外,马特创立了一个叫MAIseq开放互动的网站,即免疫测序小鼠脂肪,促进科学界发现和扩大数据的可访问性。

你的结果是什么?非专业读者如何理解它们的意义吗?

我们用老鼠进行减肥和重新理解重循环恶化糖尿病风险。我们发现,虽然减肥改善血糖和减少糖尿病风险,脂肪保持炎性免疫细胞,在肥胖和不返回倾斜状态。我们相信脂肪免疫细胞“记住”肥胖和可能导致增加糖尿病风险观察体重反弹。

你希望将实现长短期的研究成果?

我们的老鼠模型模拟人类数据重量自行车体重肥胖会增加患糖尿病的风险较稳定。在短期内,我们希望能识别特定的细胞群,把风险增加在我们weight-cycling动物。我们希望从长远来看,这将是人类翻译研究,提供一种机制来识别和治疗肥胖和weight-cycling个人经验。

这项研究的好处是什么?

如果我们能药物目标免疫细胞脂肪,我们也许能够减少糖尿病风险后体重反弹。此外,开放获取网站创建的这个研究提供了一个资源为其他调查人员研究这个领域。

这是研究带你下一个在哪里?你自己会做什么,或其他研究人员将如何构建在这个工作上?

我们正在努力了解体重自行车影响T细胞,巨噬细胞肥大细胞不同类型的免疫细胞脂肪组织以及这些细胞帮助cycling-associated体重糖尿病发展。此外,我们正在努力了解体重骑自行车影响胰岛素信号和生产。

摘要“Multiomics显示持久性的肥胖相关免疫细胞表型脂肪组织在减肥期间,在老鼠”发表在体重反弹自然通讯2022年5月。

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