研究推翻了长期以来关于糖尿病、肥胖和心血管疾病之间关系的观点
胰岛素抵抗是糖尿病的主要危险因素，当身体细胞对胰岛素没有反应，不能利用血液中的葡萄糖(糖)时，就会发生胰岛素抵抗。众所周知，这种情况会增加心血管疾病和动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化是血管内脂肪的积聚，可以收缩流向身体组织的血液。胰岛素和血管壁细胞相互作用的确切机制尚不清楚。
在一篇发表于循环研究在美国，乔斯林糖尿病中心的科学家描述了一系列旨在确定胰岛素、脂肪和血管系统之间关系的研究。乔斯林大学的首席科学官兼研究主任乔治·金博士领导的研究小组发现了一种新的细胞通路血管被称为内皮细胞-驱动身体的新陈代谢。与科学教条相反，研究结果表明，血管功能障碍本身可能是导致糖尿病的不良代谢变化的原因，而不是之前认为的影响。
“在糖尿病和胰岛素抵抗患者中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，导致这一患者群体中心脏病、眼病和肾脏疾病的流行，”哈佛医学院糖尿病领域医学教授托马斯·j·比特森(Thomas J. Beatson Jr.)说。“但我们发现血管在这里可以起到主要的控制作用，这是以前不知道的。”
除了与血管异常有关外，糖尿病还与人体内胆固醇储存的不良减少有关棕色脂肪，也叫棕色脂肪组织．不像白色脂肪主要储存能量，褐色脂肪燃烧能量，维持体温和调节体重和新陈代谢。在一系列糖尿病小鼠模型实验中，King和同事们观察到，即使在喂食高脂肪饮食时，经过改造的仅在血管中增强胰岛素敏感性的小鼠体重也比对照组轻。结果表明，胰岛素特别敏感的老鼠比对照组的老鼠有更多的棕色脂肪;他们的血管损伤也较小。
研究小组的进一步调查显示，胰岛素向血管内皮细胞发出信号，使其产生一氧化二氮，进而引发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗在美国，内皮细胞产生的一氧化二氮减少了——这种减少已知会增加心血管疾病的风险——从而导致棕色脂肪的产生减少。由于棕色脂肪在调节体重和新陈代谢方面起着不可或缺的作用，棕色脂肪储存较少可能是糖尿病的风险因素，而不是糖尿病的症状。
金说:“我们在这里发现，血管内壁的内皮细胞对棕色脂肪的形成有主要的控制作用。”“一氧化二氮来自内皮细胞，以调节你产生的棕色脂肪的数量，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管疾病，但在这种情况下，这种关系似乎被逆转了。”
这项研究的发现为使用棕色脂肪及其控制的激素和炎症蛋白作为生物标志物，或医生可以检测动脉粥样硬化或心血管疾病的迹象奠定了基础。未来的动物和临床研究这一新信息可能为一种全新的体重控制方法打开大门，即通过改善内皮细胞增加棕色脂肪组织一氧化二氮生产。
“一切都是相连的，”金说。“我们认为血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面发挥着重要作用，而且在调节全身代谢方面也发挥着重要作用。因此，这些内皮细胞是调节体重和发育的关键因素糖尿病而且，正如其他实验室所表明的那样，血管似乎也是大脑功能的主要调节器。在内皮细胞水平进行干预可能对许多疾病产生重大影响。”
