与肥胖相关的炎症背后的脂肪细胞存在“能量危机”

与肥胖相关的炎症背后的脂肪细胞存在“能量危机”
图1:肥胖与人WAT中磷酸肌酸/肌酸代谢改变有关。a,肥胖(n = 13)和非肥胖(NO, n = 13)受试者(队列1)皮下WAT中的极性代谢物,突出磷酸肌酸/肌酸途径中的代谢物(绿色点)。数据用火山图表示,其中包含折叠变化(log2)和调整后的P值(负(负)对数10).根据Metabolon的标准程序,使用Welch的双样本t检验计算统计数据,然后对多次比较进行错误发现率(FDR)校正(q值)。b,肥胖(n = 30)和非肥胖(n = 26)女性(队列2)皮下WAT中磷酸肌酸/肌酸途径蛋白编码基因的表达2)和调整后的P值(负。日志10)使用Limma(微阵列和rna序列分析的线性模型)计算。c, Western blot分析肥胖(n = 4)和非肥胖(n = 5)受试者皮下WAT中CK-B的变化。采用Lamin A/C作为加载控制。*学生双面t检验P = 0.036。d,肥胖(n = 3)和非肥胖(n = 3)受试者皮下WAT的代表性免疫荧光显微照片。切片用菜状透镜凝集素(Lectin)和靶向CK-B的抗体进行染色。比例尺,50 μm。e,测量总皮下WAT (n = 4来自肥胖受试者和n = 4非肥胖受试者)和分离的成熟脂肪细胞(n = 5来自肥胖受试者和n = 7非肥胖受试者)中的肌酸激酶活性。如上图所示,在本试验中测定的肌酸激酶活性表示添加ADP后的反向反应,其中ATP由磷酸肌酸生成。CK-B活性降低可能导致ATP水平下降。 *P = 0.05; **P = 0.003 by Student’s two-sided t-test. f, Overview of the phosphocreatine/creatine pathway highlighting the alterations in human subcutaneous WAT linked to obesity. Data are represented as fold changes obese versus non-obese (log2).*重要。在c和e中,数据表示为平均值±s.e.m。CK-B, B细胞因子;妈,成熟的脂肪细胞。信贷:DOI: 10.1038 / s42255 - 022 - 00525 - 9

发表在自然的新陈代谢在美国,KI的研究人员展示了人类脂肪细胞能量代谢紊乱如何导致炎症和胰岛素抵抗的发展。

哈丁格医学院的Mikael Rydén和Niklas Mejhert的研究小组研究了是什么驱动了肥胖人群脂肪组织炎症的发展。研究表明导致磷酸肌酸/肌酸代谢改变,引发脂肪细胞炎症。

“我们相信,脂肪细胞中肌酸的代谢受损会导致“这会导致身体通过增加葡萄糖利用率来进行补偿。这刺激了导致体内慢性炎症的基因,增加了患该研究的第一作者之一萨尔万·马克达西博士说。

脂肪细胞可能是未来治疗的关键

脂肪组织由许多不同类型的细胞组成,目前还不完全清楚是哪一种细胞导致了肥胖和胰岛素抵抗中的脂肪组织功能紊乱。以前的研究主要集中在免疫细胞在脂肪组织中的作用,但抗炎治疗似乎没有对脂肪组织功能产生任何影响。Mikael Rydén和Niklas Mejhert团队的研究结果表明,脂肪细胞本身是驱动因素,因此未来的治疗应该针对脂肪细胞。

以确定发展背后的原因下一步是研究控制体内肌酸代谢的酶的调节如何导致葡萄糖利用的改变,”该研究的第二主要作者西蒙·莱克特雷说。


进一步探索

只有一种人类脂肪细胞亚型对胰岛素刺激有反应

更多信息:Salwan Maqdasy等,白色脂肪细胞中磷酸肌酸代谢受损促进炎症,自然的新陈代谢(2022)。DOI: 10.1038 / s42255 - 022 - 00525 - 9
期刊信息: 自然的新陈代谢

引用:与肥胖相关的炎症背后的脂肪细胞中的“能量危机”(2022年,2月15日)从//www.puressens.com/news/2022-02-energy-crisis-fat-cells-inflammation.html检索到2022年10月19日
本文件受版权保护。除用于个人学习或研究的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
112股票

反馈给编辑