一个新的帕金森疾病细胞死亡的原因

目前还没有治愈帕金森病(PD),和用于开发治疗的一个主要困难是,我们不知道如何或为什么疾病发生。这是普遍认为,路易bodies-cellular夹杂物的形成,主要包含brain-specific蛋白alpha-synuclein-causes在关键脑区细胞死亡,从而导致帕金森病的典型症状。然而,发表在最近的一份报告运动障碍由来自大阪大学的研究人员指出,这可能不是唯一的方法,透析相关细胞死亡可能发生。

该报告描述了一个PD病人似乎是什么标准,没有家族病史或疾病相关的基因突变。他典型的PD机动刚度等症状,缓慢的运动,和平衡的问题。他还降低了多巴胺(帮助细胞交谈)在大脑中被称为纹状体和一种名为左旋多巴的药物治疗反应良好,两者都是PD患者中常见。

从肺炎病人的死亡后,他的大脑被仔细审查。虽然有许多常见的变化出现在PD(如失去大脑细胞和黑质炎症,增加一个关键透析相关大脑区域),其他一些典型的变化都没有。研究人员无法找到路易小体含有α-突触核蛋白的任何地区,通常在PD的影响。

说:“这是不寻常的,”该研究的第一作者莉香山下式。“当我们进一步研究,我们意识到病人夹杂物包含另一种蛋白质:交互响应dna结合蛋白43 kDa,或TDP-43。”

TDP-43蛋白质的积累发生在其他神经退行性疾病就像肌萎缩性脊髓侧索硬化症和额颞叶大叶性变性,但它不是通常与帕金森病有关。然而,这份新报告表明,其积累可能导致细胞损失黑质以及典型电动机帕金森病的症状。

“这份报告将影响我们思考的方式PD的发展,“Goichi贝克解释说,报告的资深作者。“当前的研究寻找PD治疗非常关注alpha-synuclein-but它可能不是唯一的蛋白质,导致疾病。我们的发现表明TDP-43积累可能导致PD分离α-突触核蛋白聚集。”

未来的研究需要考虑TDP-43当调查机制导致PD在大脑中。本研究的结果提出了一个新的途径来发展PD和可能导致发现减缓或治愈这种疾病的新疗法,目前缺乏。

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