TXNIP块自噬流量,使α-突触核蛋白积累

(每日健康)-Thioredoxin-interacting蛋白(TXNIP)块自噬流量通过抑制和诱导表达α-synuclein积累ATP13A2, 7月29日在网上发表的一项研究显示中枢神经系统神经科学和治疗。

Cun-Jin苏,来自苏州大学医院,中国,和他的同事们调查了TXNIP对自噬的影响通量通过免疫印迹和α-synuclein积累在HEK293细胞中,曾与TXNIP质粒转染。

研究者发现TXNIP LC3-II诱导表达,但未能降低自噬衬底p62。TXNIP也加剧了α-synuclein积累。TXNIP抑制了表达式溶酶体膜蛋白ATP13A2;超表达TXNIP-linked障碍ATP13A2减毒的自噬通量和α-synuclein积累。在黑质,过度的TXNIP导致多巴胺神经元的损失。

“我们的数据表明,TXNIP封锁自噬通过抑制ATP13A2通量和诱导α-synuclein积累,指示TXNIP致病蛋白质帕金森病,”作者写道。

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