分子减少帕金森病模型中毒性蛋白的积累

帕金森氏症通常始于轻微震颤。随着时间的推移，症状会恶化。颤抖变成了颤抖，身体僵硬成了人质。患有这种神经退行性疾病的晚期患者通常在协调、行走和保持平衡方面有困难。目前还没有治愈这种疾病的方法，现有的治疗方法只针对症状。目前还没有任何疗法能够减缓这种疾病的发展。

现在，Jay Schneider，Ph.D.，Ph.D.，Ph.D.是病理学部，解剖学和解剖学和细胞生物学美国托马斯·杰斐逊大学的一份最新研究报告称，有新的信息可以部分解释一种名为GM1神经节苷脂的分子是如何保护大脑免受损伤的大脑针对帕金森的主要特征疾病。该发现进一步指向Gm1作为第一种潜在治疗之一，以直接影响导致疾病的退行性过程。

施耐德博士一直在帕金森病的治疗潜力近30年。在以前的研究中，他和同事们表明，帕金森的患者比帕金森最受影响的大脑中的健康患者较少，称为黑质。其他研究人员继续这项工作，在细胞培养模型中表明GM1与一种叫做α-突触核蛋白。在帕金森病的疾病中，α-突触核蛋白可以形成丛，这可能对真实性的NIGRA中的脑细胞变得毒性并导致细胞死亡。“alpha-synuclein聚集物的积累被认为是帕金森病的主要病理过程之一，”Schneider博士说。

在这项新研究中，施耐德博士及其同事发现，每天给那些生产过量α -synuclein的动物注射GM1剂量可以抑制这种蛋白质的毒性作用。

“当我们看着这些动物的大脑,我们发现不仅可以部分地保护他们的多巴胺神经元毒性作用的α-核蛋白积累,我们有一些证据表明,这些动物有更小的和更少的总量比动物的α-突触核蛋白接受注射生理盐水代替GM1,”施耐德博士说。

除了保护大脑细胞该团队在6月10日的杂志上宣布，这种治疗还逆转了一些早期的运动症状科学报告。

研究人员怀疑帕金森病患者的大脑中的GM1较少可能促进α-突触核蛋白的聚集并增加其毒性。

“通过增加这些患者的大脑中的GM1水平，有意义的是，我们可能会促进这种病态过程和疾病进展放缓，这是我们之前在帕金森病的GM1临床试验中发现的施奈德博士说，患者说。

该团队目前正在继续研究他们的结果，以找出GM1可能对α -synuclein的其他影响。

施耐德博士说:“了解GM1是如何工作的很重要，因为我们可能有其他方法可以操纵大脑中GM1水平，从而产生有益的影响。”

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