免疫系统在严重COVID病例发现罪魁祸首

耶鲁大学的研究人员已经确定了一个特定的免疫反应途径导致严重疾病和死亡在人们SARS-CoV-2感染的病毒。

该研究发表在《华尔街日报》4月28日自然。

研究人员已经知道,一旦COVID-19病毒感染肺部就会引发什么被称为“细胞因子风暴”或免疫反应的过度导致致命的肺部炎症。在新的研究中,耶鲁大学的博士后研究员领导的研究小组女猎手Sefik,谁是实验室的一部分资深作者理查德•Flavell SARS-CoV-2感染小鼠的影响研究工程有一个人类免疫系统。

令他们吃惊的是,他们发现免疫细胞自己,而不是上皮细胞衬里肺,能港病毒。当身体在这些细胞中检测到病毒,inflammasomes,免疫系统的一部分早期预警系统这些免疫细胞产生和释放细胞因子,促使自杀企图中止感染。然而,细胞因子也招募更多炎症细胞从血液到肺部,使恶性循环导致肺炎。

“这就像一个广播系统,但在这种情况下,消息是致命的,“Flavell说,英镑的免疫生物学教授和霍华德休斯医学研究所研究员。

COVID-19的小鼠模型,研究人员能够救感染小鼠肺炎通过阻断NLPR3 inflammasome途径。inflammasome通路阻塞,免疫系统细胞仍有感染。但他们不再炎症,因此不可能导致损害的炎症水平,研究人员发现。

这方面的一个副产品救援,然而,是细胞不再死,因此释放更多的病毒。尽管如此,封锁inflammasome通路以及抗病毒治疗可以提供一种方法来治疗-19年COVID COVID-19肺炎和防止严重的病例,研究人员说。

虽然并没有批准药物阻止NLPR3通路,一些制药和生物技术公司正在开发,Flavell说。

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