SARS-CoV-2蛋白与帕金森蛋白相互作用，促进淀粉样蛋白形成
一些相对年轻的COVID-19患者在感染病毒几周内患上了帕金森症，这让科学家们怀疑这两种疾病之间是否存在联系。现在，研究人员报告说ACS的化学神经科学已经表明，至少在试管中，SARS-CoV-2 n蛋白与一种名为α-突触核蛋白的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样原纤维的形成，这种病理蛋白束与帕金森病有关。
除了呼吸道症状外，SARS-CoV-2还会导致神经系统问题，如嗅觉丧失、头痛和“脑雾”。然而，这些症状是由病毒进入大脑引起的，还是由免疫系统为应对病毒而在大脑中释放的化学信号引起的，仍有争议。在帕金森氏症中蛋白质α-突触核蛋白会形成异常的淀粉样原纤维，导致大脑中产生多巴胺的神经元死亡。有趣的是，嗅觉丧失是帕金森氏症常见的运动前症状。这一事实，以及COVID-19患者中帕金森症的病例报告，使Christian Blum、Mireille Claessens和同事想知道SARS-CoV-2的蛋白质成分是否可以触发α-突触核蛋白聚集成淀粉样蛋白。他们选择研究病毒中最丰富的两种蛋白质:帮助SARS-CoV-2进入细胞的刺突(S-)蛋白，以及封装病毒内部RNA基因组的核衣壳(N-)蛋白。
在试管在实验中，研究人员使用了一种结合淀粉样原纤维的荧光探针，结果表明，在没有冠状病毒蛋白的情况下，α-突触核蛋白需要超过240小时才能聚集成原纤维。添加s蛋白没有效果，但n蛋白将聚合时间缩短至24小时以下。在其他实验中，研究小组发现N-和α-突触核蛋白直接相互作用，部分是通过它们相反的静电电荷，每个N-蛋白至少有3-4个α-突触核蛋白的拷贝结合。接下来，研究人员将n蛋白和荧光标记的α-突触核蛋白注射到帕金森病的细胞模型中，使用的n蛋白浓度与sars - cov -2感染细胞内的浓度相似。与只注射α-突触核蛋白的对照细胞相比，注射这两种蛋白后死亡的细胞大约是对照组的两倍。此外，α-突触核蛋白的分布在同时注射了这两种蛋白质的细胞中发生了改变，观察到细长的结构，尽管研究人员不能确认它们是淀粉样蛋白。研究人员表示，目前尚不清楚这些相互作用是否也发生在人类大脑的神经元中，但如果是这样，它们可能有助于解释COVID-19感染和帕金森病之间的可能联系。
