发现老年人失明背后的新机制

马里兰大学医学院(UMSOM)的研究人员利用实验室培育的蛔虫以及人类和老鼠的眼部组织，已经发现了一种新的与年龄相关的黄斑变性的潜在机制。黄斑变性是老年人失明的主要原因。UMSOM的研究人员说，这些发现表明了一种新的、独特的原因，与先前的问题免疫系统模型不同，表明眼睛的光探测细胞的结构组织可能受到了这种疾病的影响。

这一发现为识别新的分子靶点来治疗这种疾病提供了可能性。他们的发现发表在4月12日的美国国家科学院院刊(PNAS)。

根据国家眼科学院的说法，超过80岁的美国人的14％以上年龄相关性黄斑变性-一种导致视力逐渐丧失且无治愈方法的疾病。目前只有10%的“湿”型糖尿病患者能得到治疗，这意味着大多数人别无选择。

“为了找到疾病的治疗方法，您必须完全理解导致它的原因，我们确定了以前未知的潜在新贡献者，”Bruce Vogel，Ph.D.，生理和科学家助理教授UMSOM的生物医学工程和技术中心（BIOMET）。

几年前，研究人员发现基因突变在大量黄斑变性病例中，补体因子H作为一个贡献者。补体因子H标记体内的细胞，使其成为自身，并保护它们免受免疫系统的攻击，免疫系统的工作是消除入侵的病原体和不属于自己的细胞。因此，由于补体因子H在这一过程中的作用，人们认为黄斑变性可能是由于免疫系统攻击自己的身体细胞，没有正确标记为“自我”。

根据Vogel博士的说法，由于确定有效的治疗这种疾病的新疗法一直很缓慢，他想看看他的团队能否从他的实验室模型中研究蛔虫的疾病成分中找到新的见解。

沃格尔博士的团队发现了一种蠕虫版本的补体因子H蛋白，它位于感觉神经元帮助蠕虫探测化学物质、食物、触觉和温度。这种蛋白质特别出现在感觉神经元的小触角的中间区域，被称为纤毛(负责感知环境)，就在另一种被称为倒置蛋白的重要触角蛋白质旁边。然而，在缺乏补体因子H的蠕虫中，他们发现反因子在整个天线中扩散，而不是停留在天线的中间。

接下来，研究人员在人类视网膜组织中的光探测细胞中证实了他们的结果。补体因子H和反相蛋白在健康样本的光探测细胞天线中有着相同的位置。然而，在补体因子H突变的人群中(即遗传上易患黄斑变性的人群)，他们发现逆转录酶四处扩散，不再局限于其在天线上整齐的带状分布。

“我们的研究结果表明，补体因子H在维持光感受器纤毛组织方面发挥着作用，而这一过程可能在年龄相关的过程中存在缺陷。黄斑变性,”沃格尔说。“我们计划继续这项工作，以确定这种结构的破坏如何影响视力，并确定我们能否扭转这种破坏并恢复光感受器功能。”

“与年龄相关的失明是一种巨大未经处理的条件，因为我们的人口仍然变得更加普遍，”MBA，MBA，马里兰大学巴尔的摩大学医疗副总裁MBA说，John Z.和Akiko K. Bowers杰出教授和院长，马里兰大学医学院。“这样的研究是奠定最终发展治疗所需的基础的关键，以便治疗失明，让老年人独立生活并保持他们的生活质量。”

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