针对炎症，更好地了解危险的血凝块

这是心血管疾病中第三致命的诊断，但医生们仍然难以解释为什么40%的患者会经历无端静脉血栓栓塞(VTE)。在病人处理过一次这些危险的血凝块之后，第二次和随后的事件就变得更有可能发生。

密歇根大学科学家团队的一项新研究可能有助于解决如何检测和处理高于正常水平的谜团凝块患者静脉的风险。这项研究在小鼠身上进行，并发表在《科学》杂志上临床研究杂志，主要研究凝块与人体防御和修复系统之间的关系，从而引发炎症。

该研究的资深作者、密歇根大学弗兰克尔心血管中心的血管心脏病专家Yogen Kanthi医学博士说:“我们还不了解导致深静脉中危及生命的血栓形成的分子触发因素。”“我们的工作旨在识别和阻断以前未被发现的连接炎症和炎症的途径血栓形成．"

Kanthi也是密歇根医学院的内科助理教授，他说静脉血栓栓塞是由凝血和炎症的某种组合引起的。但他说，目前的治疗方法存在不足，因为它们只关注等式的一边:抗凝。静脉血栓栓塞后，医生通常会给病人开处方血液稀释剂为生活。

相反，Kanthi的实验室正在研究炎症在深静脉血栓形成中的作用。他的团队的新研究发现一种叫做CD39的酶扩散循环的“危险”信号炎性细胞因子在血液中形成血栓。

fda批准的药物已经用于其他受相同途径影响的疾病，特别是被称为白细胞介素-1 β的聚合性炎症细胞因子分子。事实上，当研究人员在研究中抑制白细胞介素-1信号时，他们减少了动物形成的静脉血凝块的数量和大小，Kanthi说。

“在这里，我们专注于炎症和血栓交叉的潜在治疗方法，”Kanthi说。“我们发现，阻断白细胞介素1 β(一种普遍存在的炎症分子)是阻止血栓形成的有力手段。”

今年早些时候，Kanthi和他的同事在动脉硬化，血栓形成和血管生物学发现CD39对静脉血栓炎症反应很重要。