研究人员揭示了与炎症联系的新证据，增加了前列腺癌风险

加州大学洛杉矶分校的研究人员发现了一种以前未被识别的祖细胞类型，虽然这种细胞在人类前列腺的大部分区域都很罕见，但在腺体发炎的区域却罕见地多。这些祖细胞有能力在基因变化时引发前列腺癌。研究结果表明，炎症增加了可发展为前列腺癌的祖细胞的数量，从而增加了该疾病的总体风险。

科学家们已知高级前列腺癌的危险因素之一是前列腺的慢性炎症（一种过程中，来自免疫系统的细胞在腺体中占用的细胞），但他们一直不确定这一过程如何导致这一过程癌症。UCLA-LED研究之前表明，两种不同类型的细胞，称为基础和腔，代表潜力祖细胞而且，随着不同程度的侵袭性，可能会引发前列腺癌。约翰斯·霍普金斯医学中心的同事们进一步研究发现，在显微镜下，炎症附近的前列腺细胞表现出不同，表达的基因也不同，这导致了一种假说，即它们更有可能增殖前列腺癌的细胞从没有炎症的地方。

加州大学洛杉矶分校领导的研究小组能够在人体细胞他们发现，来自炎症区域的细胞是可以引发侵袭性肿瘤的祖细胞，验证了他们之前的假设，并为新研究奠定了基础。

UCLA研究人员由Andrew Goldstein博士，由分子生物学助理教授的助理教授研究了CD38基因，该基因由人类前列腺中的大多数（但不是全部）腔细胞表达。通过将表达CD38表达的腔细胞与那些不具有比较，他们发现没有CD38的腔腔细胞比例较大，潜力有可能扩张和生长。结果还表明，这些CD38阴性腔祖细胞在没有炎症的区域中罕见，但在炎症的区域中具有明显更常见。

加州大学洛杉矶分校的研究小组随后发现前列腺肿瘤在没有CD38的情况下也更有可能是侵略性的，在初始治疗后重复，并转移。科学家假设不表达CD38的侵袭性癌症也可能在不表达CD38的腔细胞中产生。发现没有CD38的腔祖细胞是目标细胞对于转化，意味着它们可以引发癌症。

前列腺癌是美国男性癌症死亡的第二大原因，仅次于肺癌。每年，每39名男性中就有1人死于前列腺癌。据估计，美国每年有18万例新发前列腺癌病例。这项研究进一步加深了我们对炎，祖细胞和CD38基因在开发中发挥作用前列腺癌，这些发现有助于开发出更好的治疗方法和筛查方法。

---

---