科学家在大脑显示分子可能驱动可卡因成瘾

斯克里普斯研究所的科学家们的一项研究(TSRI),由国立卫生研究院(NIH)国家药物滥用研究所(尼达)和国家酒精滥用与酒精中毒研究所(研究所),表明,水平的提高大脑中的一个分子,称为食欲素,可能导致可卡因成瘾。

这项研究最近发表在网上提前打印《华尔街日报》生物精神病学表明,阻断食欲素可以降低模型大鼠强迫毒瘾的可卡因成瘾。

“可卡因成瘾是一种疾病,影响数百万人在世界范围内,“玛丽莎罗伯特说,教授TSRI委员会成瘾障碍的神经生物学(CNAD)和该研究的作者之一,布鲁克舒梅切尔,前TSRI现在研究员尼达,乔治•Koob CNAD主席目前在休假直接该研究所高级研究员和梅丽莎·赫尔曼TSRI。“理解可卡因成瘾的机制是很重要的对于识别潜在的治疗使用的新目标。”

“这项研究的结果表明,食欲素系统可以被视为一个药理目标,希望这样的药物可用于结合认知行为疗法,”舒米补充道。

燃料上瘾呢?

上瘾似乎是一个简单的concept-taking药物促使一个人继续采取药物。

但是驱动上瘾的大脑的分子机制更为复杂。设计治疗成瘾和复发,科学家需要了解他们的动机,一个人从偶尔吸毒成瘾药物使用。

在新的研究中,研究人员,由舒梅切尔,关注中央杏仁核的变化,一个与压力和负面情绪相关的脑区在停药。

他们的目的是为了更好地理解的作用称为食欲素在中央杏仁核的神经递质。食欲素是一个主要的球员在大脑的下丘脑食欲素/促食素(HCRT)系统,大脑区域之间的网络,发送信号和已被证明会影响大脑的反应可卡因、尼古丁、酒精和阿片类药物和复发的欲望。然而,直到现在,科学家并不完全理解HCRT的作用可卡因成瘾。

在这项研究中,一群老鼠是选择服用可卡因的一天一个小时,模拟条件的短期,偶尔吸毒。第二组的选项为每天6小时服用可卡因,模仿的条件导致强迫吸毒和上瘾。

研究人员发现,强迫可卡因使用触发大脑中一个危险的循环,与可卡因敏化HCRT系统,进一步激发药瘾。

具体来说,强迫可卡因使用会导致食欲素增加,导致过度活跃在中央杏仁核。这种过度活跃与模型大鼠焦虑状态,似乎帮助维持继续寻求药物的动机。

“老鼠升级他们的日常摄入许多人类用户,”罗伯特说。

有趣的是,老鼠一个“对手”块HCRT活动的两个HCRT受体在中央杏仁核帮助减少药物从事的行为,表明这些化合物的潜在作用治疗成瘾和复发。

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