瘦素抑制跑步带来的回报效应

根据9月1日在线发表的一项实验研究，瘦素似乎通过信号转换器和转录激活因子-3 (STAT3)抑制跑步奖励细胞代谢。

蒙特利尔糖尿病研究中心的玛丽亚·费尔南达·a·费尔南德斯(Maria Fernanda a . Fernandes)注意到瘦素可以减少运动和跑步，她和同事们在小鼠模型中研究了瘦素对跑步奖励效果的影响和相关机制。

瘦素受体(LepR)信号通路涉及到STAT3的激活，包括多巴胺神经元位于腹侧被盖区(VTA)对于奖励相关行为至关重要。研究人员发现，缺乏多巴胺神经元中的STAT3的老鼠表现出更多的自愿跑步;这种效应被病毒介导的STAT3恢复所逆转。由于STAT3缺失，跑步的奖励效应增加，而vta内的瘦素以依赖于STAT3的方式阻断了奖励效应。随着STAT3功能丧失，中边缘多巴胺溢出和功能减少。

“研究结果表明，瘦素通过调节多巴胺张力来影响跑步的动机效果，”作者写道。“瘦素下降被假设为增加耐力和跑步的奖励效应，作为一种增强追求和获取食物的适应性手段。”

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