科学家发现了控制细胞健康、影响衰老和疾病的机制

根据德克萨斯大学西南医学中心细胞生物学家的最新研究，一种涉及DNA末端的新型循环机制可能有助于解释细胞的衰老以及它们如何引发和传播疾病。

UT Southwestern团队发现DNA的终点的长度，称为端粒，形成循环，确定是否确定基因在年轻的时候被关掉，并在后面的生活中被激活，从而有助于老化和疾病。

“我们的研究结果表明了一种潜在的新机制，即端粒长度如何在生命早期抑制基因，然后在生命后期端粒逐渐缩短时促进基因的激活。”这是一种新的基因调控方式端子“长度”，“UT Southwestern博士杰瑞W. Shay博士博士和副主席博士说，他带着他的同事们，伍德林博士德国博士，细胞生物学和内科教授。

端粒覆盖在细胞染色体的末端，以保护它们免受损害。但每次细胞分裂时，端粒都会变短。一旦它们缩短到一个临界长度，细胞就不能再分裂，并进入衰老或生长停滞阶段，在这个阶段，细胞产生不同的产品与年轻的静止细胞。这一领域的大多数研究都集中在该过程在癌症中所起的作用上，但端粒缩短也被证明会影响哪些基因是活跃的或沉默的。

谢伊和赖特发现，即使在端粒缩短到破坏DNA的临界长度之前，长度上的缓慢侵蚀也会影响细胞对基因的调节，这可能会导致衰老和疾病的发生。

该研究结果发表在该杂志上基因和发展，要求研究人员开发新的方法来绘制发生在末端附近的相互作用，并使用大量的方法来验证影响。

具体而言，该团队表明，当端粒长时间时，终点可以与染色体形成环，使得将端粒接近以前认为过于遥远的基因以通过端粒长度调节。一旦端粒和相同染色体上的远端基因彼此靠近，即可均可切换那些基因。

相反，当端粒较短时，染色体不形成环，并且端粒不能再影响靶基因是否打开或关闭。

研究人员能够识别三种基因，其表达模式被改变端粒长度但请相信，这个数字只是冰山一角。

“我们已经开发了代替缩短的概念，可以用作响应非常长的生物的生理变化，例如人类，以适当的时尚优化健身，”赖特博士说。“

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