饮食中的氨基酸决定了癌细胞的命运

日本理研生物系统动力学研究中心(BDR)的一个研究小组发现了决定癌细胞存活或死亡的分子事件。有了这些知识，他们发现减少特定蛋白质的消耗可以防止癌细胞的生长。这些发现发表在科学杂志上eLife开启了癌症饮食疗法的可能性。

肿瘤是一组癌症细胞, multiplies-or proliferates-uncontrollably。肿瘤起源于单个细胞当引起癌症的基因细胞增殖是过度激活的。然而，由于这些被称为致癌基因的基因也常常导致细胞死亡，因此细胞内单个致癌基因的激活不足以使其成为癌细胞。这种现象被认为是一种“万无一有”的机制，可以防止细胞轻易转化为癌症。为了使一个细胞通过裂缝变成癌症，需要在一个多步骤的过程中激活其他几个致癌基因以及癌症抑制基因。这一过程的细节是新研究的主题。

RIKEN BDR的Sa Kan Yoo领导的国际研究小组专注于致癌基因Src，并研究了果蝇中细胞增殖、致癌和细胞死亡是如何调控的。他们表明Src并不会导致细胞增殖导致细胞死亡，而是独立并同时驱动这两个过程。研究小组通过RNA干扰抑制特定基因的功能，发现基因p38参与细胞增殖，基因JNK参与细胞死亡。此外，他们还发现了一种名为slpr的基因，它可以同时激活p38和JNK。“致癌基因如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议，”Yoo说。“我们的主要发现是癌基因Src通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。”

治疗癌症的一个概念通过抑制细胞增殖而不是细胞死亡来利用故障安全机制。为此，我们必须知道参与该过程的分子参与者。一旦团队确定了P38激活，作为导致细胞增殖的关键步骤，他们意识到他们可以使这一概念成为现实。在研究我们对P38的了解之后，他们意识到其活动可以通过饮食中的营养素来控制。

接下来，他们研究了果蝇幼虫的食物与细胞增殖之间的关系，以此来验证这一假设。他们发现减少饮食中蛋氨酸的含量可以防止p38控制的肿瘤发生。“我们很高兴地发现，控制饮食中蛋氨酸的含量可以产生影响细胞增殖但不是细胞死亡”柳说。“目前，我们不知道我们在苍蝇身上的发现是否会适用于人类癌症。但是，我们推测它会在特定的情况下，因为一些人类癌症也激活Src基因。

“我们很想知道我们在这里发现的这种机制有多普遍。除了Src信号通路，我们也发现SLPR可以介导其他致癌基因控制的信号通路。弄清这是如何发生的是我们的下一个目标。”

因为两者的肿瘤发生过程是相同的果蝇对于哺乳动物，新的发现可以帮助解释人类癌症是如何发展的。

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