新的替代细胞生长途径可能导致转移性癌症的更好处理

虽然研究人员对原发癌细胞的生长有了基本的了解，但对于癌细胞扩散的致命过程——转移，却知之甚少。由加州大学洛杉矶分校牙科学院院长、牙周病教授保罗·克雷布斯巴赫博士领导的研究小组发现，mEAK-7基因可能在癌症转移中发挥重要作用，至少在肺癌中是这样。mEAK-7基因是去年发现的。

在早期基因发现的基础上人类细胞，研究小组比较了正常人和正常人mEAK-7的表达水平癌症细胞使用来自几个数据库的肿瘤细胞遗传信息以及组织样本癌症患者。

“专注于非小细胞肺癌美国国家癌症研究所(National cancer Institute)的第一作者、博士后学者Joe Nguyen博士说:“我们发现，对于细胞增殖和迁移很重要的mEAK-7在转移性非小细胞肺癌中高度表达。”“我们还发现，mEAK-7在原发癌细胞中表达，但在非癌细胞中不表达，这表明该蛋白质可能是一种关键的罪魁祸首癌症转移."

该研究发表在该杂志上iScience。

研究人员还发现，当与DNA-PKCS的大分子结合时，MEAK-7（这有助于调节DNA修复和对照或增强癌症生长），产生癌细胞使用的替代MTOR信号传导途径，以其生长和增殖。在正常细胞在美国，有两种研究得很好的途径是由一种名为mTOR的基因控制的，该基因调节正常的细胞生长、增殖和存活。

“第三种复合物或途径对于癌症干细胞非常重要，这开始菌落形成的过程和细胞增殖，并导致转移，即大多数癌症中死亡的主要原因，“Krebsbach说。”我们确定了转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中有高的Mak-7蛋白水平。Meak-7抑制剂的发展可能有利于转移性癌症的患者，其展示与高水平的MEAH-7相关的异常MTOR信号传导。“

研究人员也观察了癌症干细胞中的这些信号分子，确定了癌细胞中新的“第三个”mTOR复合物是由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs组成的。

“了解转移性癌症的分子相互作用对于确定这些后期的癌症治疗至关重要，”Jin Koo Kim，Co-And Ulla牙科项目科学家Jin Koo Kim表示。“目前，针对实体瘤的治疗包括手术和放射治疗。然而，许多患者复发，因为靶肿瘤产生对辐射和其他治疗的抗性。该研究发现这种阻力与癌细胞中的更高的Meak-7表达相关。”

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