饮食中的氨基酸决定了癌细胞的命运

日本理研生物系统动力学研究中心(BDR)的一个研究小组发现了决定癌细胞存活或死亡的分子事件。有了这些知识，他们发现减少特定蛋白质的消耗可以防止癌细胞的生长。这些发现发表在科学杂志上el并开辟癌饮食治疗的可能性。

肿瘤是一组癌症细胞这倍增 - 或不可控制的倍增。肿瘤起源于单细胞当引起癌症的基因细胞增殖是过度激活的。然而，由于这些被称为致癌基因的基因也常常导致细胞死亡，因此细胞内单个致癌基因的激活不足以使其成为癌细胞。这种现象被认为是一种“万无一有”的机制，可以防止细胞轻易转化为癌症。为了使一个细胞通过裂缝变成癌症，需要在一个多步骤的过程中激活其他几个致癌基因以及癌症抑制基因。这一过程的细节是新研究的主题。

RIKEN BDR的Sa Kan Yoo领导的国际研究小组专注于致癌基因Src，并研究了果蝇中细胞增殖、致癌和细胞死亡是如何调控的。他们表明Src并不会导致细胞增殖导致细胞死亡，而是独立并同时驱动这两个过程。研究小组通过RNA干扰抑制特定基因的功能，发现基因p38参与细胞增殖，基因JNK参与细胞死亡。此外，他们还发现了一种名为slpr的基因，它可以同时激活p38和JNK。“致癌基因如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议，”Yoo说。“我们的主要发现是癌基因Src通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。”

一种治疗癌症的概念是通过抑制细胞增殖，而不是细胞死亡来利用失效保护机制。要做到这一点，我们必须知道参与这一过程的分子。一旦该团队确定p38激活是导致细胞增殖的关键步骤，他们就意识到他们可以让这个概念成为现实。在研究了我们对p38的其他了解之后，他们意识到它的活性可以通过饮食中的营养物质来控制。

他们接下来通过调查喂养幼虫和细胞增殖的食物之间的关系来测试这一假设。他们发现减少饮食中氨基酸甲硫氨酸的量，防止了P38控制的肿瘤发生。“我们很高兴发现操纵膳食蛋氨酸的量会影响细胞增殖但不是细胞死亡”柳说。“目前，我们不知道我们在苍蝇身上的发现是否会适用于人类癌症。但是，我们推测既然会案件会因为一些人类癌症也激活SRC基因。