癌症干细胞与耐药性有关

最多用于治疗肺，乳腺和胰腺癌的药物还促进耐药性并最终刺激肿瘤生长。加州大学的研究人员，圣地亚哥医学院已经发现了一种分子，或生物标志物，称为CD61，在耐药肿瘤表面上，似乎通过增强癌细胞的干细胞样性诱导肿瘤转移。

在2014年4月20日在线问题发表的调查结果自然细胞生物学，可能为逆转这种情况提供新的治疗机会耐药性在一系列癌症中，包括肺，胰腺和乳房的癌症。

“患者有许多药物在初始癌症治疗过程中响应，但在癌细胞变得耐药时发生复发，”大卫成团，博士，卓越的病理学和UC San Diego Moores癌症中心创新主任和工业联盟。“我们在他们变得抗拒并问道后看着细胞，”细胞发生了变化？“

Cheresh和他的同事调查了其中的原因肿瘤细胞对厄洛替尼或拉帕替尼等药物产生耐药性，这类药物被称为受体酪氨酸激酶抑制剂，通常用于标准癌症治疗。他们发现，当耐药性发生时，肿瘤细胞获得了类似干细胞的特性，使它们能够在全身存活，基本上忽略了药物。

具体而言，科学家描绘了促进癌症茎干和耐药性的分子途径，并且能够鉴定利用该途径的现有药物。这些药物不仅逆转肿瘤的肿瘤的细胞状特性，而且似乎也似乎将肿瘤重新敏感到药物中癌细胞已经产生了抵抗力。

“好消息是我们发现了肿瘤细胞使用转化为先前未定义的途径癌症干细胞并使肿瘤能够对常用的癌症药物抵抗，“Cheresh说。

基于这些调查结果，Hatim Husain，MD，伴随着肺部癌症中心的肺和脑癌患者的助理教授，设计了临床试验，以攻击肿瘤耐药性的患者的这种途径。试验将对患者开放肺癌经历过癌症进展和对厄洛替尼耐药的患者。预计将于明年开始。

“抵抗抵抗靶向疗法癌症，我们进一步了解我们对这种情况发生的机制的理解，“侯赛因说。”基于这些研究结果，我们现在更好地了解如何利用这些抗药性肿瘤的“阿基尔脚跟”。治疗将进化为组合疗法，其中一个人可以在延长的时间段内使疾病保持在控制和延迟电阻机制。“

虽然预计试验将从已经经历过的患者开始药品抗性，乌哈特希望延长研究以在早期阶段到达患者以防止初始阻力。

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