研究揭示了抗抑郁药的实际工作原理

(PhysOrg.com)——昆士兰大学昆士兰脑研究所的澳大利亚研究人员发现了抗抑郁药是如何刺激大脑来改善一个人的情绪的。

他们发现了一类药物，可以提高一种被称为“去甲肾上腺素”的神经递质的水平，从而引发神经发生——新神经元的生长大脑地区称为海马体．

“如果你阻止海马体神经发生，抗抑郁药不再起作用，”首席研究员Dhanisha Jhaveri博士说。

“这表明抗抑郁药必须上调神经发生，才能真正对行为产生影响。”

然而，神经科学家也发现，并非所有抗抑郁药的效果都一样。

Jhaveri博士说，令人惊讶的是，这类抗抑郁药会增加神经递质叫做血清素，百忧解就是一个常见的例子，它不能刺激神经发生。

”去甲肾上腺素基本上是直接与前体结合，然后启动一个信号，导致更多神经元的产生，”她说。

“血清素不能做到这一点。百忧解不是通过调节前体活动来起作用的——它可能在那个区域之外起作用，但它不是直接调节海马体。需要更多的研究来找出原因5 -羟色胺确实。”

使用啮齿动物模型的研究，今天发表在神经科学杂志他发现，选择性阻断去甲肾上腺素的再摄取直接激活了海马干细胞，从而发现海马中休眠的前体库比以前认为的要大得多。

研究人员还提高了他们对去甲肾上腺素激活海马前体的机制的理解，并发现β a3肾上腺素能受体的表达在调节这种效应中至关重要。

研究人员、团队负责人佩里·巴特利特教授说，有了这些信息，团队将能够探索更好的抑郁症和痴呆症的治疗方法。

“由于痴呆症，特别是在老年人群中，似乎与神经发生的减少有关，这一发现开辟了令人兴奋的新方法来刺激新的神经细胞的产生神经元以减轻痴呆症对我们社会的破坏性影响，”巴特利特教授说。

Jhaveri博士说，这些发现还将使研究人员能够开发出更具体、更有效的抗抑郁药。

“抑郁症是一种非常复杂的疾病，所以我们将测试不同的行为结果，看看增加去甲肾上腺素水平或刺激β a3肾上腺素能受体的化合物是否只对抑郁症的某些方面有效。”我们只是还不知道，但它可能，例如，提高学习和记忆，或减少焦虑，”Jhaveri博士说。