新老鼠模型的抑郁/焦虑造型提高了对抗抑郁药物的理解

最近的一项研究发现，ProZAC等药物的抗抑郁作用涉及神经发生的依赖性和彼彼此的机制，这一发现可能导致更好地治疗抑郁和焦虑。该研究，由Cell Press发表于5月28日期刊神经元，利用新的实验小鼠模型的抑郁/焦虑模型，即首先允许同时检查同一动物中的​​抗抑郁药治疗的多种效果。

选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）和其他类型的特定分子影响抗抑郁药通常规定用于治疗沮丧和焦虑症不太了解。“最近，啮齿动物的令人信服的工作表明，SSRIS可能会刺激称为海马以及其他脑结构的大脑区域的变化，”研究作者丹尼斯J.大卫博士从巴黎 - 苏克斯大学。“例如，焦虑/抑郁的行为变化已经与海马细胞增殖的降低有关，这种变化是通过抗抑郁药逆转的变化。“

大卫博士，来自哥伦比亚大学的Rene Hen博士，他们的同事创造了一个鼠标模型抑郁和焦虑障碍调查抗抑郁作用机制。以前的研究证实，长期暴露于糖皮质激素诱导焦虑和啮齿动物的抑郁状状态，升高的糖皮质激素水平与人类的抑郁和焦虑有关。“我们基于糖皮质激素水平的升高开发了一种焦虑/抑郁症模型，为现有模型提供了一种简单可靠的替代品，”David博士解释道。

慢性抗抑郁药治疗逆转了在实验小鼠中观察到的海马神经发生的行为功能障碍和抑制作用。当预防海马神经发生时，Prozac的疗效在一些但不是所有行为范例中被阻断。研究人员继续识别候选基因，其表达在称为下丘脑的脑区中的表达和通过Prozac标准化。缺乏这些基因之一的小鼠？ - arrestin 2，在多种行为任务中表现出对ProZac的响应，表明α-arrestin信号对于ProZac的抗抑郁效应是必需的。

该发现表明，神经发生依赖性和依赖性机制都在抗抑郁作用。“大不答复的问题是直接刺激神经发生的未来药物是否与流行的抗抑郁药一样有效，或者只会改善认知缺陷，”母鸡博士说。“要开始回答这个问题，我们正在使用我们的范式来测试一系列可以更直接或直接瞄准下丘脑的化合物的一系列化合物。最终，这是这些新化合物在临床中的成功将建立预测性我们在本报告中确定的生物标志物的价值。“

来源：Cell Press（消息：网页）

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