了解3D观看的细节

在我们的视觉系统发展的过程中，有很多东西是需要正确的。其中之一是，成千上万的视网膜神经节细胞(RGCs)必须通过眼睛的视神经通过微妙的投影(或轴突)将信号传递到大脑两侧的精确位置，这些位置负责视觉感知，特别是感知深度。

新数据发表于神经元哥伦比亚大学祖克曼脑脑行为研究所的卡罗尔·梅森博士和她的同事们，解释了为什么它并不总是那么有效。博士后研究员Nefeli Slavi博士和副研究科学家Revathi Balasubramanian博士领导了一个团队，研究了白化病小鼠的眼睛出现了什么问题。这遗传性疾病破坏皮肤、头发和眼睛中黑色素的生成。

梅森实验室长期以来一直在研究细胞和分子细节，通过这些细节，发育中的视觉系统中的rgc轴突找到了纠正大脑目的地的方法。在这项工作的过程中，研究人员发现细胞上的受体在一种神经交叉枢纽中传递分子信号，即视交叉。

这就是RGCs中生长的轴突的不同之处:一些轴突沿着视网膜起源的同一侧前进到大脑深处的视觉中心，一些轴突在进行这些更深的连接时跨越到大脑的另一侧。

在他们目前的研究中，科学家们询问了rgc何时何地获得跨越的“身份”。他们发现，这种方向性取决于细胞何时在视网膜边缘的龛内形成。对于每个细胞来说，它诞生的时间决定了轴突左向或右向轨迹的基因是活跃的。

白化小鼠是研究这一发育过程的良好模型，因为RGC轴突向大脑的左右分布是不平衡的。这导致双目视觉中断和深度知觉受损。

梅森实验室比较了着色(典型)和白化小鼠视网膜的细胞生成过程。分组细胞基于基因活性(对应于图像中不同的颜色)，科学家们可以看到，与视网膜着色的小鼠相比，白化病小鼠视网膜中细胞形成和分化的过程受到了干扰(比较图像中相应细胞簇的箭头方向)。

这项研究和其他分析表明，RGC神经元的出生在时间上不平衡，许多细胞发育太晚，与同侧轴突生长相关的基因无法被激活。研究人员发现，这种发育故障发生在大脑的哪一侧大脑每只眼睛的轴突都有连接的倾向。这种改变的电路，反过来又导致白化病小鼠的深度感知障碍。

这给研究人员提出了一个诱人的问题:这种缺陷可以逆转吗?沿着这些思路，研究人员发现了一个控制细胞生成的基因，并发现它在白化病小鼠中被破坏了。他们还发现，使用一种药物加速白化病小鼠幼鼠的这种基因有助于轴突连接到正确的地方。最重要的是，行为研究表明，这种细胞修复提高了动物的深度知觉。

这项工作建立在梅森博士长达25年的探索基础之上，他的研究目的是确定视觉回路是如何建立的，并发现潜在的治疗方法，在疾病和伤害夺走我们的视觉能力时挽救它们。