研究人员鉴定了对功能性脑重新活化至关重要的分子

研究人员鉴定了对功能性脑重新活化至关重要的分子
在年轻的成年小鼠(左)中,TET1在少曲面细胞中活跃,特别是损伤后,这导致新的髓鞘形成和健康的脑功能。在旧小鼠(右),TET1水平的年龄相关衰退损害了少突细胞形成功能性新髓鞘的能力。作者目前正在调查较老小鼠中的TET1水平是否可以恢复寡突发性细胞并恢复其再生功能。信用:莎拉莫顿

最近的研究表明,新的脑细胞正在响应损伤,体育运动和精神刺激而形成新的脑细胞。胶质细胞,特别是称为少突胶质细胞祖细胞的胶质细胞高度响应于外部信号和损伤。它们可以检测神经系统的变化,并形成新的髓鞘,它缠绕在神经周围,并提供代谢支持和准确的电信号传输。然而,随着我们的年龄,较少的髓鞘是响应于外部信号而形成的,这种渐进性下降与普通人口老年人中检测到的年龄相关的认知和电机缺陷有关。在老年人的老年人中据报道,髓鞘形成受损,例如多发性硬化症或阿尔茨海默氏症,并被确定为其进行临床恶化的原因之一。

CUNY(CUNY ASRC)先进科学研究中心的神经科学倡议团队的新学习已经确定了一个称为十一个易位1(TET1)的分子作为必要的组成部分修理。研究,今天发布自然通信,表明TET1在特定的情况下修饰DNA在成年大脑中,它们可以形成新的髓鞘,以应对伤害。

“我们设计了实验,识别可能影响大脑复兴的分子,”Sarah Moyon,Ph.D.是CUNY ASRC神经科学倡议和研究的牵头作者的研究助理教授。“我们发现老年小鼠的TET1水平逐渐下降,并且随着该DNA,不能妥善修改DNA以保证功能性髓鞘的形成。”

组合全基因组测序生物信息学,作者表明,TET1在年轻成年小鼠中诱导的DNA修饰对于促进健康的对话是必不可少的在中央并保证正常功能。作者还证明,在形成髓鞘形成胶质细胞中具有TET1的遗传修饰的年轻成年小鼠不能产生功能性髓鞘,因此表现得像老年小鼠一样。

“这一新发现的TET1年龄相关的衰退可能会占老年人的无法形成新的髓鞘,”CUNY ASRC神经科学倡议的创始董事Patrizia Casaccia说,朱迪的生物学和生物化学教授,和该研究的主要调查员。“我相信研究正常情况下的胶质细胞中老龄化的效果,并且在具有神经退行性疾病的个体中将最终帮助我们设计更好的治疗策略,以减缓多发性硬化和阿尔茨海默氏症等毁灭性疾病的进展。”

研究人员表示,该发现也可能对健康个体的衰老患者的分子再生有重要意义。目前正在研究旨在增加老鼠较老小鼠的TET1水平的未来研究,以确定分子是否可以拯救新的髓鞘形成,并有利于适当的神经胶质通信。研究小组的长期目标是促进老年人和患者在患者中的认知和运动功能的恢复


进一步探索

科学家揭示了蛋白质形成细胞的生产和存活中蛋白质的作用

更多信息: 自然通信(2021)。DOI:10.1038 / S41467-021-23735-3
信息信息: 自然通信

引文:研究人员识别对功能性大脑复兴(2021,6月7日)至6月2021年6月7日从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2021-06-molecule-critical -brain-brain -rejuvenation.html中检索的分子
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