Remdesivir比其他类似药物更好地破坏Covid-19病毒：研究

在治疗导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒时，抗病毒药物瑞德西韦已成为一种有希望的候选药物。

瑞德西韦通过破坏病毒但是它的确切机制仍然是个谜。利用先进的计算模拟，芝加哥大学普利兹克分子工程学院(PME)的研究人员揭示了药品在分子水平工作。他们还发现，两种以类似的方式合作的药物，利巴韦林和佛罗维利维尔，不要与病毒有效地结合。

“了解Remdesivir如何在分子水平上运作非常重要，”Juan de Pablo教授领导了研究。“现在我们看到它是有效的，其他药物并不那么有效，它可以指导未来治疗Covid-19的努力。”

结果是1月6日在杂志上公布的ACS中央科学。

了解药物如何破坏病毒

Remdesivir通过破坏SARS-COV-2的RNA聚合酶，是病毒需要复制的关键酶。当该酶被破坏时，病毒不能乘以体内和涂抹在体内。

但是在病人身上，这种药物产生了不同的结果。一些临床试验已经表明，收到它的患者恢复得更快并改善死亡率，而其他试验表明该药物没有减少死亡率或住院时间。

自大流行的开始以来，De Pablo和他的小组一直在利用先进的计算模拟来系统地查看允许病毒复制或感染细胞的不同蛋白质。他们还研究了已经用于治疗其他疾病的关键候选药物，并且可以重新抑制SARS-COV-2中的那些过程。需要几个月的极其强大的计算的模拟，最终揭示了分子水平发生的情况。

为了更好地理解治疗是如何破坏RNA聚合酶的，de Pablo和他的小组模拟了这种酶和三种现有的旨在抑制RNA聚合酶的药物(瑞德西韦、利巴韦林和favilavir)之间的相互作用。他们发现瑞德西韦与病毒的结合很强，但利巴韦林和favilavir的结合效果不如瑞德西韦。他们还发现雷德梅尔破坏病毒的蛋白质复合物，也降低了其复制的能力。

现在模拟显示药物应该在分子水平上de Pablo说，例如，科学家可以集中精力寻找更好的策略来更有效地传递药物。

一个完整的分子目标景观

此前，该小组利用计算分析揭示了药物Ebselen是如何与病毒的主要蛋白酶(MPro)结合的。现在，该小组还在研究不同蛋白质上不同药物的作用机制，目的是创建一个完整的分子靶点景观。

“我们已经看到病毒不会消失，实际上是开始变异，”德帕罗说。“努力找到最好的疗法，以及管理它们的最佳方式，必须继续。”

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