研究人员确定针对阿尔茨海默病的药物的动作机制

在老鼠身上进行的一项研究发表在该杂志上Geroscience.已经确定了对阿尔茨海默病的有希望的化合物的动作机制，由巴塞罗那大学的医学化学和药理学团队开发。新药属于一家分子，当与咪唑I2受体结合时，这些药物会导致神经炎症的降低以及这种疾病进展的认知和其他标志物的改善，痴呆中最普遍的患者。结果表明，当调节钙素途径时会发生这些有益效果。据研究人员介绍，这种临床前研究开辟了对阿尔茨海默氏症的新疗法的开发，尚未治愈的疾病，以及其他神经变性疾病的疾病。

这篇文章是由神经科学研究所(UBNeuro)成员Mercè Pallàs和巴塞罗那大学生物医学研究所(IBUB) Carmen Escolano领导的药学和食品科学系的两个研究团队合作的结果。UB的研究人员还签署了这项研究的署名:Christian Griñán Ferré， Foteini Vasilopoulou, Sergio Rodríguez Arévalo, Andrea Bagán和Sònia Abás。

晚发型阿尔茨海默病小鼠模型

新化合物是由Carmen Escolano领导的药物化学小组设计合成的，对咪唑I2受体具有高亲和力和选择性。这些受体分布在多个器官中，参与多种生理过程(镇痛、炎症、神经系统疾病等)。此外，它们与神经退行性过程有关，而且似乎在阿尔茨海默氏症患者的大脑中增加。

本研究组进行的先前研究表明了这家族化合物对阿尔茨海默氏症的演变的积极作用。“遵循这些结果，我们的目标是确定当药物给予动物模型时改变的机制和参数，特别是与衰老有关的神经变性的小鼠，这被认为是可联系到晚期的Alzheimer。即，其中一个症状在65岁左右开始，“Carmen Escolano的说明。

在实验中，研究人员分析了疾病进展，以及短期和长期行为和记忆试验，研究治疗对小鼠的行为和记忆的影响。与对照组相比，结果表明，接受药物的动物显着改善。“新分子改善了认知并减轻了小鼠的焦虑。此外，我们能够确认分子水平这种分子的治疗减少了阿尔茨海默氏症的典型神经炎症和氧化应激，并减少了病理的特定标记物，如tau蛋白或β -淀粉样蛋白，”Mercè Pallàs说。

该研究还使研究人员推断出新化合物的作用机制。“我们的研究结果提供了证据表明，治疗后发生的分子变化与钙碱途径有关，该酶磷酸酶负责生产炎性介质如细胞因子或减少神经元塑性，”Carmen Escolano说明。

“这些结果”，研究人员继续说，“为这个咪唑I2受体家族的配体开辟了新的可能性，因为它们在神经退行性变动物模型中产生的认知改善是由所描述的作用机制决定的。”

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