研究将炎症与阿尔茨海默病发育联系起来

阿尔茨海默病是一种神经变性条件，其特征在于脑内β-淀粉样蛋白丛的堆积。究竟是什么导致这些团块，称为斑块，以及他们在疾病进展中发挥的作用是一种积极的研究领域，对于开发预防和治疗策略很重要。

最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗微生物性质，表明免疫反应免受感染和阿尔茨海默病的发展之间可能的联系。

Sloan Kettering Institute的化学生物学家现在发现了这种环节的明确证据：涉及IFITM3的蛋白质参与病原体的免疫反应也在斑块中β-淀粉样蛋白的积累作用。

“我们已经知道了免疫系统在阿尔茨海默病中发挥作用 - 例如，它有助于清理大脑中的β-淀粉样斑块，“Ski的化学生物学家岳明李说。”但这是第一个直接证据免疫反应有助于生产β-淀粉样斑块 - 阿尔茨海默病的定义特征。“

在9月2日发布的论文中自然，李博士和他的团队表明，IFITM3改变了叫做酶的活性伽玛分泌酶，将前体蛋白质卷曲成β-淀粉样蛋白的碎片，其化妆斑块。

他们发现去除IFITM3降低了γ-分泌酶的活性，结果减少了在疾病的小鼠模型中形成的淀粉样蛋白斑块的数量。

为新假设的安装证据

脑中神经炎炎症或炎症，已成为阿尔茨海默病研究的重要探究线。炎症的标记，例如一种叫做细胞因子的某些免疫分子，在阿尔茨海默病小鼠模型中升压，并在具有阿尔茨海默病的人们的脑中。李博士的研究是第一个提供这种炎症和炎症之间的直接联系牌匾通过IFITM3的发展。

科学家们知道IFITM3的生产响应于侵入病毒和细菌而激活免疫系统。这些观察结果与李议员博士的新发现结合了IFITM3直接有助于斑块的形成，表明病毒和细菌感染可能会增加阿尔茨海默病的风险。实际上，李博士和他的同事发现人脑样品中的IFITM3水平与某些病毒感染水平以及γ-分泌酶活性和γ-分泌酶活性相关β-淀粉样蛋白生产。

研究人员发现，年龄是阿尔茨海默氏症的危险因素，炎症标志物和IFITM3的水平增加了脑卒中年龄段。

他们还发现，IFITM3在晚期发作Alzheimer的患者的子集中增加，这意味着IFITM3可能被用作生物标志物，以鉴定可能从针对IFITM3靶向的疗法中受益的患者的子集。

研究人员的下一个计划是研究IFITM3如何在分子和原子水平上与γ分泌酶相互作用，以及它如何参与动物模型中的神经肾性炎症。他们还将探索ifitm3作为生物标志物疾病作为旨在治疗它的新药的潜在目标。

---

---