治疗表明心肌梗死后心力衰竭降低

虽然有疗法辅助整体心脏健康，但在显着的心脏病发作后，心力衰竭的预防性疗法很少，这是一种具有非常显着的死亡率的严重条件。然而，贝勒医学院的研究人员发现了一个潜在的治疗，这些潜在的治疗方法显示了小鼠的有希望的结果。

在最新版本中发表的调查结果国家科学院的诉讼程序，显示刺激类固醇受体共觉器，SRC-3，通过称为MCB-613的分子心脏病发作阻止了疤痕和不良修理心可以导致的组织心脏衰竭。

“心脏病发作后，在重大心脏病发作后是人类死亡的主要原因。它经常发生在几年内;一个人变得越来越弱，最终他们死了，”分子博士和最终他们已经死亡，“分子教授博士说细胞生物学在贝勒和研究的主要作者。“在里面鼠标模型，我们的团队能够表明MCB-613在心肌梗死后几小时内降低损伤重塑，从而抑制随后的心力衰竭发展。“

研究人员以前发现并表征了MCB-613作为SRC的小分子刺激器。在正常和异常的组织生长期间，SRC系列负责细胞塑性和细胞生长途径。心脏病发作后，受损的组织疤痕。这导致组织损失和增加的炎症，纤维化和心脏功能的渐进性降低，所有这些都是标志心肌梗塞诱导的心力衰竭。

该分子通过刺激SRC-3来起作用，从而在组织修复和调节中启动复杂的级联事件和炎症反应的调节。O'Malley和他的团队还发现，在用MCB-613治疗小鼠模型后，没有显着的毒性迹象。

“这一发现的临床意义是显着的。我对许多患有先进心力衰竭的患者感到关怀，如果我们完全可以调节这种疾病的自然历史，我们将减少1号人类死因并避免重大人类痛苦的数量，“Clifford Dacso博士说，分子和细胞生物学和医学教授。

“我们的研究结果表明，在严重的心脏病发作后，该分子直接作用于心脏组织修复和再生;然而，需要更多的研究来充分了解我们能够将其作为人类的治疗，”o'麦利说。

“我们的研究表明承诺解决未满足的治疗方法，以防止损害心脏组织心脏病发作后。这些研究结果铺平了发现患有慢性心脏病进展的额外治疗的方法，“分子和细胞生物学助理教授丽莎穆兰博士说，研究。研究。

“这是一个显着的发现，可能导致有效和安全的治疗，以防止心脏病发作后的心力衰竭。心力衰竭是一种令人疣的疾病，比所有癌症更致命，目前还没有明确的疗法而不是心脏移植。MCB-613是一个伟大的候选人，帮助解决这个巨大的临床问题，“詹姆斯马丁博士，Vivian L.史密斯再生医学，分子生理学和生物物理学教授。