新发现的线索有助于保护心脏免受心脏病发作后的损害

通过对老鼠的研究，科学家们发现，在心脏病发作后，增强心脏中特定免疫细胞的活性可以预防心力衰竭，这是一种致命的疾病。心力衰竭患者很容易疲劳，在日常活动中喘不过气来，因为心脏肌肉已经失去了向身体输送足够血液的能力。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员进行的这项研究可能会导致新的治疗方法，降低患糖尿病的风险心失败后心脏病、严重的病毒性疾病或其他心脏损伤。损害心肌通常会导致进行性炎症，这是导致心力衰竭的主要原因。根据美国疾病控制与预防中心的数据，大约570万美国成年人患有心力衰竭。

这项研究发表在11月1日的杂志上江森自控的洞察力．

资深作者、心脏病学家、医学副教授Abhinav Diwan医学博士说:“心力衰竭仍然是一个主要问题，一半的患者在诊断后的五年内死亡。”“有一些疗法可以缓解症状，延长寿命，但我们需要做得更好。我们的研究重点是寻找提高免疫系统帮助心脏在受伤后愈合，这可以防止心力衰竭的恶化。”

心脏病发作时，一部分心肌的血液供应被切断，心肌缺氧，导致心肌组织死亡。如果病人活下来，身体就有免疫力细胞对心脏损伤做出反应，清除死亡组织，开始愈合过程。

迪万说:“这些特定的免疫细胞——巨噬细胞——吞噬在心脏病发作期间受损的死亡细胞，并刺激心脏自我修复，但如果巨噬细胞停留太长时间，它们就会变得炎症，并导致导致心力衰竭的损伤。”

在这项新研究中，研究人员，包括第一作者Ali Javaheri，医学博士，心血管部门的医学讲师，已经找到了一种方法来增强这些巨噬细胞，提高它们消化和处理心脏病发作后留下的受损心脏组织的能力。关键在于刺激免疫细胞内被称为溶酶体的特殊囊体。消化和废物处理发生在溶酶体内部。

研究人员激活了一种叫做tfeb的分子，刺激心脏巨噬细胞制造更多的溶酶体。特别是，TFEB还帮助溶酶体更有效地消化脂质或脂肪分子。

“巨噬细胞是‘进食细胞’，溶酶体就像它们的胃，”迪万说。“当我们增加溶酶体的数量时，我们增强了它们消化受损心脏细胞的能力。而不是引起心力衰竭，这降低了炎症和帮助减少发展心脏衰竭在老鼠身上。”

研究人员计划研究各种小分子作为潜在的药物疗法，可以激活TFEB并刺激这些重要的免疫细胞提高心脏损伤后的心脏愈合能力，无论是由于心脏病发作、病毒感染还是其他形式的心脏损伤。

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