新的研究发现，敲除p63基因是将心脏瘢痕组织转化为肌肉组织的一种手段

心脏病发作后，坏死的部分心肌不能再生成新的心脏组织，取而代之的是疤痕组织。贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员正在利用啮齿动物模型，寻找一种在细胞水平上将这种疤痕组织从基因上转化为肌肉组织的方法，这最终可能成为治疗心脏病发作和心力衰竭患者的一种方法。他们的最新研究成果发表在《The胸心血管外科杂志．

贝勒大学Michael E. DeBakey外科系主任兼教授Todd Rosengart博士说:“近500万美国人可能会发展为晚期充血性心力衰竭，目前，心脏移植或机械循环支持植入是终末期心力衰竭患者的唯一选择。”“我们的最新发现为治疗和改善心功能提供了一个有前途的新解决方案。”

这项研究的目的是增加心脏疤痕细胞的可塑性，这意味着它们具有某些特性的能力心肌细胞。

通过实验室的基因转移研究，Rosengart和他的研究团队发现，一种名为p63的基因似乎抑制了细胞的可塑性。当研究人员敲除这个基因时，他们发现细胞重编程增加，一些细胞发展出心肌细胞的特征。在适当的条件下，其他细胞开始跳动。

“这可能是一种安全有效的诱导人类心脏细胞重编程的策略，作为一种潜在的治疗策略，用于治疗心脏衰竭罗森加特说。

研究的下一步是使用这种新策略来改善动物模型的心脏功能，此前研究人员已经用其他不太有效的重编程策略实现了这一点。

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