研究表明，叛徒蛋白如何在阿尔茨海默病中中断脑细胞功能

新的研究表明，数十种分子可能会缠绕着一种通常赋予神经纤维结构的蛋白质，这是一种通常给神经纤维结构的蛋白质，导致脑细胞损伤。

神经科学家以前发现，当额外的化学分子在大脑中积聚时，Tau可以变得毒性，导致它形成破坏周围组织的蛋白质的缠结。

来自NYU Grossman医学院的研究人员领导，新的研究分析了这样的缠结的化妆，发现了12个蛋白质，他们说没有曾经与Tau和Alzheimer捆绑在一起疾病。他们还发现了几十种其他蛋白质，这些蛋白质显示在疾病的最新阶段以及最早的痴呆阶段。

“我们的调查结果扩大了我们对促进与行为不端的TAU蛋白质相关的Alzheimer和其他脑损伤疾病的分子相互作用的理解，”学习联合领导作家埃莉诺·德拉姆顿（Ph.D.）博士学位，博士学位NYU Langone健康。

“现在我们在神经变性中有可能的”关键球员“更好地洞察，我们可能对潜在疗法的更清晰的目标，”NYU Langone神经内科博士生博士生博士生。

估计有500万美国人与阿尔茨海默氏症一起生活，这是一种渐进的疾病，主要影响超过65岁以上的人，干扰内存，语言和决策。目前，阿尔茨海默氏症没有有效的治疗或预防策略。专家长期将其联系起来是Tau蛋白的额外磷酸盐分子的积聚。然而，这些缠绕的神经元和其他蛋白质参与阿尔茨海默氏症的发展的伤害是如何理解的。

新研究，在线在线发布在线日记帐脑，提供德拉蒙德和她的同事说是迄今为止这些Tau缠结中存在的蛋白质迄今为止最大的概述。

对于调查，研究小组分析了12名男子和女性的捐献的脑组织样本与阿尔茨海默病。将Tau结从周围组织分离后，研究人员检查了捆绑包以识别纠结的许多蛋白质。

根据调查结果，缠结的总共由542种不同的蛋白质组成，其中一些涉及细胞内的基本过程，例如能源生产（真空 - ATP酶亚单位ATP6V0D1），读取遗传物质（RNA结合蛋白质HNRNPA1）和细胞分解和消化（PSMC 1到5）。德拉蒙德说，这些结果提供了如何将缠结导致神经元死亡的线索。

“阿尔茨海默氏症已经过了一个世纪，所以它仍然是我们尚未发现我们没有任何想法与这种疾病有关的蛋白质的眼睛开放，”Gerald J.和Dorothy博纳斯·威尼斯基弗里德曼在纽约Langone的神经内科部教授。

Wisniewski，也是在NYU Langone的病理和精神病学部门的教授，计划在涉及其他TAU联系的人类组织样本中的新发现的蛋白质神经退行性疾病，如挑选疾病和慢性创伤性脑病，以及其他形式的痴呆。

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